CMC1 激活剂包括一系列化合物,它们通过与各种细胞信号通路和过程连接,间接支持 CMC1 的功能活性。佛司可林通过催化 cAMP 的升高,通过 PKA 依赖性磷酸化机制间接促进 CMC1 的活性。视黄酸和 8-Bromo-cAMP 也分别通过视黄酸信号调节和 PKA 激活产生类似作用,这些途径都能增强 CMC1 的翻译后修饰,从而提高其功能表现。加入 Zn2+ 和 Mg2+ 等必需的二价阳离子可能会导致 CMC1 复合物内 ATP 结合的异构调节或稳定,从而提高其活性。相反,铜离子可能会通过诱导有利的结构变化来增强 CMC1 的活性,而西地那非对磷酸二酯酶的抑制作用会导致 cAMP 升高,从而可能通过增强 PKA 信号传导来促进 CMC1 的活性。
此外,表没食子儿茶素没食子酸酯对特定蛋白激酶的抑制可能会以有利于 CMC1 激活的方式改变信号级联。寡霉素 A 通过影响线粒体 ATP 合酶,可间接地通过线粒体膜电位的变化来增强 CMC1 的活性。NAD+ 可通过改变氧化还原状态产生影响,进而影响 CMC1 的功能。牛磺脱氧胆酸和辅酶 Q10 都是线粒体的稳定剂;前者可防止线粒体受压,后者可帮助电子传递,两者都可能促进 CMC1 活性增强的环境。这些激活剂通过各自不同但又相互关联的机制,共同支撑着 CMC1 的增强,而无需上调其表达或直接刺激。
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