CLDND2激活剂

常见的 CLDND2 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、IBMX CAS 28822-58-4、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和多巴胺 CAS 51-61-6。

这些分子与各自的受体或靶点结合后，细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）水平就会升高，而环磷酸腺苷是细胞信号传导过程中一种重要的次级信使。蕨麻通过直接刺激腺苷酸环化酶来提高 cAMP 水平，从而激活蛋白激酶 A（PKA）。PKA 一旦激活，就会使包括 CLDND2 在内的目标蛋白磷酸化。同样，β-肾上腺素能激动剂异丙肾上腺素和β2-肾上腺素能激动剂沙丁胺醇也能促进腺苷酸环化酶的活性，从而导致 cAMP 的积累和 PKA 的激活。特布他林通过类似的途径发挥作用，通过刺激 β2-肾上腺素能受体激活腺苷酸环化酶。IBMX 和罗利普仑通过抑制磷酸二酯酶，阻止 cAMP 降解，导致其积累和 PKA 的连续激活。阿那格雷对磷酸二酯酶 III 的抑制也会导致 cAMP 增加，从而促进 PKA 的激活。

肾上腺素是一种激素和神经递质，它与肾上腺素能受体结合，通过激活腺苷酸环化酶引起类似的 cAMP 水平增加。多巴胺通过其 D1 类受体产生同样的作用。组胺与 H2 受体相互作用，前列腺素 E1（PGE1）通过其 G 蛋白偶联受体，都会导致 cAMP 生成增加。胰高血糖素（一种激素）通过与其特定受体结合，导致腺苷酸环化酶活化，从而达到同样的目的。这些不同激活剂所产生的 cAMP 升高会导致 PKA 的激活，而 PKA 会使包括 CLDND2 在内的各种蛋白质磷酸化，从而导致其激活。这些不同的化学物质虽然最初与细胞成分的相互作用各不相同，但却汇聚到一个共同的途径上，最终导致 CLDND2 的磷酸化和随后的激活。