针对 CDKN2AIPNL 的抑制剂通过不同的生化机制来降低这种蛋白质的活性。阻碍细胞周期蛋白依赖性激酶(特别是 CDK4/6)的药物会导致细胞周期停滞,这反过来又会通过干扰 CDKN2AIPNL 与细胞周期相关的过程间接抑制其活性。同样,抑制组蛋白去乙酰化酶的化学物质会导致组蛋白过度乙酰化,从而改变染色质结构,并可能通过阻碍转录因子进入 DNA 来限制 CDKN2AIPNL 的表达。此外,蛋白酶体抑制剂可阻止泛素化蛋白质的分解,从而导致细胞周期调节因子的积累,干扰 CDKN2AIPNL 的功能。此外,针对细胞存活和增殖所必需的 PI3K/AKT/mTOR 和 mTOR 信号通路的抑制剂可能会导致 CDKN2AIPNL 活性降低,因为该蛋白与这些通路相关。
干扰细胞基本功能的化合物可作为 CDKN2AIPNL 的间接抑制剂。例如,破坏 DNA 合成的抗代谢物可能会通过抑制细胞增殖来降低 CDKN2AIPNL 的复制依赖性功能。MDM2拮抗剂可促进p53的稳定性,从而诱导细胞周期停滞和细胞凋亡,由于p53通路与CDKN2AIPNL的调控作用之间的相互作用,MDM2拮抗剂可影响CDKN2AIPNL的功能。损害 DNA 复制和修复机制的拓扑异构酶抑制剂以及阻断参与细胞分化和生长的 MAPK/ERK 通路的化学物质也能降低 CDKN2AIPNL 的活性。此外,影响转录调控的组蛋白去乙酰化酶抑制剂和针对血管生成过程的酪氨酸激酶抑制剂也可能分别通过破坏该蛋白参与染色质可及性和细胞对缺氧的反应来间接限制 CDKN2AIPNL 的活性。
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展示:
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
组蛋白去乙酰化酶抑制因子,可导致乙酰化组蛋白的积累,从而可能通过改变染色质的可及性干扰 CDKN2AIPNL 的转录物调控。 |