LY294002 和 Wortmannin 都能抑制 PI3K 的活性,而 PI3K 是 AKT 信号级联中的关键决定因素。通过抑制 PI3K 的活性,这些抑制剂间接影响了细胞的存活、生长和新陈代谢,从而可能改变 C9orf78 在细胞环境中的功能或流行程度。雷帕霉素(通过抑制 mTOR)和硼替佐米(通过抑制 26S 蛋白酶体)对细胞生长和细胞内蛋白质的降解产生深远影响。可以想象,这些改变会影响与 C9orf78 有关的周转和调节机制。同样,SB203580 和 SP600125 等分别针对 p38 MAPK 和 JNK 的分子可能会重新调整炎症反应和细胞凋亡过程,从而调节 C9orf78 运行的生物环境。
此外,MEK1/2 抑制剂 U0126 会影响对细胞增殖和分化至关重要的 MAPK/ERK 通路,而 Caspase 抑制剂 Z-VAD-FMK 则会干扰细胞凋亡通路。这些干预措施会对 C9orf78 的调控格局产生连锁反应。伊马替尼(通过抑制 BCR-ABL 酪氨酸激酶)和 PP2(一种 Src 家族激酶抑制剂)都能改变细胞增殖和存活途径,而这些途径与 C9orf78 的功能表达密不可分。Thapsigargin 和 NF449 分别破坏钙稳态和 cAMP 信号通路。Thapsigargin 对 SERCA 泵的阻碍会升高细胞膜钙,而 NF449 对 G 蛋白偶联受体信号的拮抗作用会影响 cAMP 的产生。
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