C1orf65 抑制剂包括多种化合物,它们通过各种生化机制阻碍 C1orf65 的功能活性。Trichostatin A抑制组蛋白去乙酰化酶会改变染色质的可及性,从而通过改变基因位点的表观遗传环境抑制C1orf65的表达。同样,5-氮杂胞苷会破坏 DNA 甲基化这一关键的表观遗传标记,从而可能降低 C1orf65 的表达。通过 MG-132 抑制蛋白酶体会导致对 C1orf65 的表达或功能有负面调节作用的蛋白质的积累,而通过 LY 294002 破坏 PI3K 通路可能会导致负责 C1orf65 表达的转录因子的激活减少。雷帕霉素对 mTOR 的抑制专门针对参与上调 C1orf65 的分子的蛋白质合成,进一步导致其功能下降。
PD 98059 和 U0126 都是 MEK 抑制剂,可抑制 MAPK/ERK 通路,进而降低上调 C1orf65 的因子的转录活性。SB 431542 可拮抗 TGF-β 受体,NF449 可抑制 Gs α 亚基信号传导,SP600125 可抑制 JNK,这些都有助于降低转录因子的活性,从而降低 C1orf65 的表达水平。BML-275和IWP-2分别以BMP和Wnt通路为靶点,导致SMAD和β-catenin的激活减少,而这两种转录因子可能会增强C1orf65的表达。总之,这些抑制剂通过对各种信号通路和调控机制的影响,从多方面削弱了 C1orf65 的活性,从而确保下调这种蛋白质在细胞中的功能作用。
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