佛司可林、异诺米霉素、PMA 和二丁酰基-cAMP 都能通过激活 PKA、PKC 或钙依赖性激酶引发磷酸化事件,这些激酶可能具有广泛的底物特异性,其中可能包括 C17orf105。这些激酶的激活会将磷酸基团转移到蛋白质的丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸残基上,这种修饰通常会导致蛋白质活性或功能的改变。在基因表达方面,维甲酸和三环锡 A 等化学物质可在基因组水平调节转录。维甲酸与其受体相互作用来控制基因的表达,而作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂的 Trichostatin A 则会改变染色质的结构,使基因更容易被转录。这会导致一系列蛋白质的合成增加,其中可能包括 C17orf105。
众所周知,PD98059、LY294002、雷帕霉素、SB203580 和 SP600125 等抑制剂以特定的激酶或信号分子为靶点,但在这样做的同时,它们也会影响更广泛的细胞通路。抑制一种通路往往会触发反馈机制,激活替代信号通路。然后,这些途径可参与不同蛋白质的磷酸化和调控,其中可能包括 C17orf105。Wnt 激动剂是另一种作用于信号通路上游的化学物质,这里指的是对调节基因表达至关重要的 Wnt 通路。该途径的激活可导致许多基因的转录发生变化,从而可能导致 C17orf105 等蛋白质的表达增加。
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