BIP 抑制因子

这种化合物也称为4μ8C，可通过特异性靶向IRE1（肌醇需求酶1）途径直接抑制BIP。它抑制IRE1的激活，IRE1参与内质网（ER）应激反应。通过阻断IRE1，4μ8C间接抑制BIP的表达。IRE1通常在内质网应激期间诱导BIP的表达，而4μ8C会破坏这一信号通路，导致BIP水平降低。

Salubrinal 是一种通过靶向 eIF2α（真核启动因子 2α）信号通路间接抑制 BIP 的化合物。它通过抑制负责 eIF2α 去磷酸化的酶来促进 eIF2α 的去磷酸化，从而导致全局蛋白质合成的减弱。

Guanabenz 是一种通过靶向 PERK（蛋白激酶 R 样内质网激酶）途径间接抑制 BIP 的化合物。它能促进 eIF2α 的去磷酸化，而 eIF2α 是 PERK 的下游效应器。通过抑制 eIF2α 磷酸化，Guanabenz 可减轻 ER 应激期间的翻译抑制，从而间接影响 BIP 的表达。

STF-083010 是一种化学抑制剂，它通过调节未折叠蛋白反应（UPR）的关键成分 IRE1α-XBP1（X-box 结合蛋白 1）通路间接靶向 BIP。STF-083010 可抑制 XBP1 的剪接，这是 ER 应激时 IRE1α 激活的一个过程。通过破坏 XBP1 剪接，STF-083010 间接抑制了 BIP 的表达，因为 XBP1 是一种调节 BIP 水平的转录因子。

VER-155008是一种化合物，通过靶向IRE1α-XBP1通路间接抑制BIP。它特异性地抑制IRE1α的内切酶活性，阻止XBP1 mRNA的剪接。由于XBP1调节BIP的表达，因此VER-155008对IRE1α的抑制会间接调节BIP的水平。这种化合物通过破坏IRE1α-XBP1信号轴来影响BIP的表达，该信号轴是ER应激期间未折叠蛋白反应（UPR）的关键组成部分。

氟尿嘧啶是一种化疗药物，它通过影响一般蛋白质折叠和ER应激反应来间接抑制BIP的表达。5-FU 通过破坏蛋白质平衡诱导 ER 应激，导致未折叠蛋白反应（UPR）的激活。由于 BIP 是 UPR 的关键参与者，5-FU 诱导的 ER 应激会间接调节 BIP 的水平。

2-Deoxyglucose 是一种化合物，它通过靶向 PERK 通路和诱导 ER 应激间接抑制 BIP 的表达。它干扰糖酵解和 ATP 的产生，导致能量耗竭和未折叠蛋白反应（UPR）的激活。在ER应激过程中，BIP是PERK的下游靶标，因此2-脱氧葡萄糖会间接调节BIP的水平。

Thapsigargin 是一种化合物，它通过破坏钙平衡诱导 ER 应激，从而间接抑制 BIP。它抑制了肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶（SERCA），导致钙从 ER 释放，进而引发 ER 应激。由于 BIP 是未折叠蛋白反应（UPR）中的一个关键角色，Thapsigargin 间接调节了 BIP 的水平。