氯化锰(II)就是一个很好的例子,它可以作为辅助因子与 B3GNTL1 结合,从而强化其结构和功能。底物的提供同样重要,UDP-葡萄糖等分子是糖基化酶过程的基础,为 B3GNTL1 的作用提供了材料。福斯可林和二丁酰 cAMP 等化合物可提高细胞内次级信使的水平,这是另一种激活模式的例证。这些分子会提高 cAMP 水平,进而激活蛋白激酶,使 B3GNTL1 发生磷酸化并随后被激活,从而增强其糖基化活性。像 PMA 这样的光甘油酯会参与蛋白激酶 C,从而进一步促进磷酸化,增强酶的活性。
Brefeldin A 等应激诱导化合物以及离子霉素或钙离子诱导剂 A23187 引起的离子浓度变化也发挥了作用。无论是通过应激反应途径还是钙依赖信号机制,它们诱导的细胞调整都会顺便提高 B3GNTL1 的功能。N-Butyldeoxynojirimycin-HCl, castanospermine 和 kifunensine 等分子对竞争性糖苷酶的抑制会导致糖基化底物的积累,这些底物虽然不是直接的激活剂,但由于其底物的可用性增加,会导致 B3GNTL1 的活性激增。
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