Arp3C激活剂

常见的Arp3C激活剂包括但不限于Jasplakinolide CAS 102396-24-7、Cytochalasin D CAS 22144-77-0、Latrunculin A、Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6，Swinholide A，Theonella swinhoei CAS 95927-67-6和Phalloidin CAS 17466-45-4。

Arp3C 激活剂包括一系列间接影响 Arp3C 功能活性的化合物，主要是通过它们对肌动蛋白细胞骨架和相关细胞过程的影响。影响肌动蛋白动力学的化合物，如 Jasplakinolide、Cytochalasin D、Latrunculin A、Swinholide A 和 Phalloidin，在这方面具有重要意义。Jasplakinolide 是一种 F-肌动蛋白稳定剂，Phalloidin 可通过稳定肌动蛋白丝来影响 Arp3C，从而影响细胞的运动和结构。相反，破坏肌动蛋白聚合的细胞色素 D 和 Latrunculin A 以及切断肌动蛋白丝的 Swinholide A 可能会调节 Arp3C 在细胞形态和运动中的作用。Arp2/3 复合物的抑制剂（如 CK-666 和 CK-869）尤其重要，因为它们直接针对 Arp3C 参与的系统。通过抑制肌动蛋白分支和网络的形成，这些化合物可以显著影响 Arp3C 在细胞运动和结构组织等过程中的活性。

其他影响细胞骨架动力学的化合物，如 ROCK 抑制剂 Y-27632、肌球蛋白 II 抑制剂 Blebbistatin 和靶向肌球蛋白轻链激酶的 ML-7，也会间接影响 Arp3C 的功能。这些抑制剂可调节细胞收缩性和肌动蛋白-肌球蛋白的相互作用，从而影响 Arp3C 在肌动蛋白网络形成中的作用。此外，影响微管动力学的药物（如 Nocodazole 和 Paclitaxel）也会间接影响 Arp3C。Nocodazole会破坏微管的稳定性，而Paclitaxel会稳定微管，这两种药物可能会影响微管与肌动蛋白细胞骨架之间的相互作用，从而影响Arp3C在细胞结构和动力学中的功能。