apoL11a 抑制因子

常见的 apoL11a 抑制剂包括但不限于 MLN8237 CAS 1028486-01-2、Palbociclib CAS 571190-30-2、Trametinib CAS 871700-17-3、LY 294002 CAS 154447-36-6 和 Dasatinib CAS 302962-49-8。

脂蛋白 L 11a 的化学抑制剂通过干扰对该蛋白活性至关重要的各种细胞信号通路和过程来发挥作用。例如，阿利舍替布以有丝分裂的关键调节因子极光激酶 A 为靶标，干扰染色体的正常排列和分离。这种干扰会阻碍脂蛋白 L 11a 在分裂细胞中的正常折叠或分泌，从而间接导致对脂蛋白 L 11a 的抑制。同样，Palbociclib 的作用机制涉及抑制细胞周期蛋白依赖性激酶 CDK4 和 CDK6，它们对细胞周期的进展至关重要。这导致脂蛋白 L 11a 在细胞生长和存活中发挥作用所需的因子减少。

MAPK/ERK 通路对包括脂蛋白 L 11a 在内的许多蛋白质的翻译后修饰至关重要，特罗凯替尼可抑制该通路，它的靶点是 MEK1 和 MEK2。 这种抑制可导致脂蛋白 L 11a 的功能活性降低。LY294002 和 Omipalisib 都以细胞生存和新陈代谢不可或缺的信号通路为靶标--LY294002 是一种 PI3K 抑制剂，而 Omipalisib 则同时抑制 PI3K 和 mTOR。抑制这些途径会改变脂蛋白 L 11a 的翻译后环境，从而降低其功能活性。达沙替尼通过抑制 Src 家族激酶，可以破坏各种信号通路，而这些信号通路可能会稳定或促进脂蛋白 L 11a 在细胞内的功能。Venetoclax 以 Bcl-2 蛋白为靶点，促进细胞凋亡，可减少表达脂蛋白 L 11a 的存活细胞数量，从而间接降低该蛋白的功能能力。沙利度胺通过影响泛素-蛋白酶体系统发挥作用，有可能减少调控脂蛋白L 11a活性的蛋白质的降解。伊布替尼与布鲁顿酪氨酸激酶的不可逆结合会导致细胞信号的改变，从而抑制参与脂蛋白L 11a稳定性或功能的因子。雷帕霉素通过抑制 mTOR，可导致脂蛋白 L 11a 完整功能表达所必需的细胞过程减少。最后，Ruxolitinib 对 JAK1 和 JAK2 的抑制可破坏细胞因子信号转导，而细胞因子信号转导对维持有利于脂蛋白 L 11a 活性的细胞条件至关重要，而 Sorafenib 对 RAF 激酶的抑制可导致 MAPK/ERK 通路中的蛋白活化减少，从而进一步影响脂蛋白 L 11a。