ANKRD36B 的化学激活剂可通过不同的生化机制对其功能状态发挥重要作用。氯化锌提供的锌离子可直接与 ANKRD36B 相互作用,可能导致构象变化,从而稳定其活性形式。同样,氯化镁可提供各种激酶功能所必需的镁离子。这些激酶被激活后,可使 ANKRD36B 磷酸化,从而导致其被激活。另一种激活剂正钒酸钠可作为磷酸酶抑制剂,阻止 ANKRD36B 的去磷酸化和随之而来的失活,从而维持其磷酸化的活性状态。佛司可林通过提高细胞内的 cAMP 水平来激活蛋白激酶 A (PKA),众所周知,PKA 可使包括 ANKRD36B 在内的各种目标蛋白磷酸化,从而促进其活化。
冈田酸和萼氨醇 A 是蛋白磷酸酶的抑制剂,可使 ANKRD36B 去磷酸化,从而使 ANKRD36B 保持活化的磷酸化状态。已知光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)能激活蛋白激酶 C(PKC),然后使 ANKRD36B 磷酸化并激活。cAMP 类似物 8-溴-cAMP 与佛司可林的作用类似,它能激活 PKA,而 PKA 可以通过磷酸化激活 ANKRD36B。异诺霉素通过增加细胞内的钙水平,影响钙依赖性激酶,从而使 ANKRD36B 磷酸化和活化。表皮生长因子(EGF)会激活其受体,启动一连串的激酶活动,从而导致 ANKRD36B 磷酸化和活化。过氧化氢作为一种信号分子,可以调节激酶的活性,从而可能导致 ANKRD36B 的活化。最后,氯化钙提供的钙离子可激活钙依赖性激酶,进而使 ANKRD36B 磷酸化和活化,这表明化学激活剂可通过多种机制影响 ANKRD36B 的活性状态。
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