ECI2 激活剂是一系列化学物质,可通过各种信号途径和细胞过程间接提高 ECI2 的功能活性。佛司可林(Forskolin)和1-磷酸卵磷脂(Sphingosine-1-phosphate)等化合物分别通过提高细胞内的 cAMP 水平和激活 S1P 受体发挥作用,而这两种物质对于调节过氧化物酶体的动态至关重要。佛司可林对 PKA 的激活以及随后相关蛋白的磷酸化可导致涉及 ECI2 的脂质代谢过程增强,而 S1P 受体信号则促进过氧化物酶体增殖,这是 ECI2 在过氧化物酶体 β 氧化过程中发挥作用的关键。同样,PMA(通过其激活 PKC 的特性)和 LY294002(作为 PI3K 的抑制剂)会改变磷酸化模式和过氧化物酶体的生物生成,从而间接增强 ECI2 的活性。ECI2 激活剂是通过调节 ECI2 运行的特定信号通路和细胞过程来间接增强 ECI2 功能活性的化合物。
这种级联反应可促进脂质代谢和过氧化物酶体增殖--这是 ECI2 活性的关键领域。福斯可林由 PKA 介导的蛋白质磷酸化和由受体介导的 Sphingosine-1-phosphate 作用,在上调 ECI2 在过氧化物酶体 β 氧化中的核心功能过程中发挥了重要作用。PMA 和 LY294002 分别通过激活 PKC 和抑制 PI3K,进一步影响蛋白质的磷酸化和过氧化物酶体的生物生成,这对 ECI2 的功能增强至关重要。除此之外,U0126 对 MEK 的抑制会影响 MAPK/ERK 通路的活性,而 MAPK/ERK 通路又会调节过氧化物酶体的动态和功能,间接促进 ECI2 的活性。过氧化物酶体增殖剂(如非贝特类)和 PPAR 激动剂(如油酰乙醇酰胺、贝扎非贝特和 GW7647)可直接刺激过氧化物酶体增殖受体,导致过氧化物酶体的数量和功能增加,从而增强 ECI2 在脂肪酸 β 氧化过程中的作用。
関連項目
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Insulin | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
胰岛素通过与其受体结合进入 PI3K/AKT 通路,导致 AKT 磷酸化和活化。RICTOR 作为 mTORC2 复合物的重要组成部分,需要通过磷酸化 AKT 的疏水基团来全面激活 AKT。因此,胰岛素通过促进 AKT 激活间接增强了 RICTOR 的活性,而 AKT 激活是依赖于 RICTOR 功能的下游事件。 | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
17-AAG 是一种 HSP90 抑制剂,可稳定其客户蛋白,包括 AKT。通过抑制 HSP90,17-AAG 可以提高活性 AKT 的水平,而 AKT 需要 RICTOR 介导的磷酸化才能完全激活。因此,17-AAG 通过增加 RICTOR 可作用的 AKT 池间接增强了 RICTOR 的功能。 | ||||||
A-443654 | 552325-16-3 | sc-507339 | 1 mg | $140.00 | ||
A-443654 是一种 AKT 激活剂,可直接增加 AKT 的磷酸化和活性。由于 RICTOR 是 AKT 在 Ser473 处发生磷酸化的必要条件,因此 A-443654 对 AKT 的激活理所当然地会导致对 RICTOR 功能的需求增强,从而间接提高 RICTOR 的活性。 | ||||||
C2 Ceramide | 3102-57-6 | sc-201375 sc-201375A | 5 mg 25 mg | $77.00 $316.00 | 12 | |
神经酰胺能激活蛋白磷酸酶 2A(PP2A),使 AKT 在其苏氨酸 308 残基上去磷酸化。这一作用间接导致 AKT 必须重新磷酸化和激活,而 RICTOR 作为 mTORC2 的一部分在其中发挥了关键作用。因此,神经酰胺可通过对 AKT 的影响间接导致 RICTOR 活性增强。 | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
白藜芦醇能激活 SIRT1,SIRT1 可使 LKB1 去乙酰化并激活 LKB1,从而激活 AMPK。AMPK 可抑制 mTORC1,由于 mTORC1 和 mTORC2 之间复杂的相互作用,AMPK 可缓解对含有 RICTOR 的 mTORC2 的负反馈,间接增强 RICTOR 的活性。 | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | $77.00 | 2 | |
二甲双胍能激活 AMPK,而 AMPK 对 mTORC1 有抑制作用。这种抑制作用可减少对胰岛素/IGF-1 信号通路的负反馈,从而可能通过增加 AKT 磷酸化来增强 RICTOR 的活性。 | ||||||
Palmitic Acid | 57-10-3 | sc-203175 sc-203175A | 25 g 100 g | $112.00 $280.00 | 2 | |
棕榈酸已被证明可激活mTOR信号。作为mTORC2复合物的一部分,RICTOR参与AKT的磷酸化。因此,棕榈酸可能会通过增加mTORC2依赖性AKT磷酸化来间接增强RICTOR活性。 | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 是一种 PI3K 抑制剂,可导致 AKT 磷酸化减少。矛盾的是,PI3K 的抑制可导致补偿反馈机制,通过替代途径增强信号传导,在某些情况下可能会增加对 RICTOR 在 mTORC2 介导的 AKT 磷酸化中功能的需求。 |