Date published: 2026-10-30

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Smad2 Plasmídeo duplo de Nickase (m): sc-421525-NIC

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Fichas de dados
  • alvos específicos: mouse
  • 20 µg de plasmídeo de DNA pronto para transfecção; Suficiente para até 20 transfecções
  • Smad2O plasmídeo de dupla Nickase (m) consiste num par de plasmídeos cada um contem D10A com mutação na nuclease Cas9 nuclease e um alvo especifico de RNA guia com 20 na (gRNA), criado para nocautear a expressão genética com maior especificidade do que o seu correspondente CRISPR/Cas9 KO
  • Sequencias pareadas de gRNA são de aproximadamente 20 bp para permitir que os cortes duplos no DNA genômico mediados pela Casp ocorram com especificidade , o que se assemelha ao corte pela DSB
  • Cada plasmídeo pertencente ao par de plasmídeos contem um gene de resistência a puromicina para seleção; o outro plasmídeo do par contem um marcador de GFP para a visualização e confirmação da transfecção
  • O Plasmídeo Double Nickase Smad2 (m) e o Plasmídeo Double Nickase Smad2 (m2) codificam designs distintos de pares de gRNA direcionados para Smad2. Um ou ambos os desenhos podem estar disponíveis
  • Após a transfecção, a eficácia do processo de nocaute genético por ser testada WB, IF ou IHC usando o anticorpo:Smad2 Anticorpo (YZ-13): sc-101153
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    Nome do ProdutoNumero de CatalogoUNIDPrecoQdeFAVORITOS

    Smad2 Plasmídeo duplo de Nickase (m)

    sc-421525-NIC
    20 µg
    $410.00

    Smad2 Plasmídeo duplo de Nickase (m2)

    sc-421525-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    O Smad2 de camundongo codifica um fator de transcrição R-SMAD que transmite sinais dos receptores de TGF‑β/Activina até o núcleo, onde coopera com o SMAD4 para regular programas de expressão gênica dependentes do contexto. Por meio da formação de complexos dependente de fosforilação e da interação com a cromatina, o SMAD2 controla processos que incluem a transição epitélio–mesênquima, o remodelamento da matriz extracelular, a regulação do ciclo celular e a especificação de linhagem durante o desenvolvimento. A atividade de Smad2 se cruza com as vias de sinalização MAPK e PI3K e é modulada por SMADs inibitórios e pela degradação mediada por ubiquitina, moldando a duração e a amplitude do sinal. A sinalização TGF‑β/SMAD2 desregulada é frequentemente estudada na biologia da fibrose, da inflamação e do câncer, em que o equilíbrio da via influencia proliferação, diferenciação e fenótipos invasivos.

    Smad2 O Plasmídeo de Nickase Dupla (m) consiste num par de plasmídeos combinados, concebidos para a edição de alta especificidade do locus Smad2 em linhas celulares mouse. Cada plasmídeo expressa uma nickase Cas9 D10A e um sgRNA distinto que tem como alvo cadeias de ADN opostas dentro de Smad2. Quando direcionadas para locais adjacentes em cadeias de ADN opostas, as duas nickases geram cortes deslocados numa única cadeia que, em conjunto, produzem uma quebra escalonada de cadeia dupla, exigindo uma atividade coordenada no alvo por parte de ambas as guias. A quebra de ADN resultante é resolvida por vias de reparação celular endógenas, mais frequentemente através da junção de extremidades não homólogas (NHEJ), levando a inserções ou deleções que perturbam a função Smad2. Ao exigir o envolvimento de dois sgRNA no locus alvo, a abordagem de dupla nickase aumenta a especificidade da edição e fornece uma estratégia CRISPR complementar para aplicações em que se deseja um controlo adicional sobre a precisão do direcionamento.

    Para apoiar a identificação eficiente das células editadas, um plasmídeo codifica GFP para visualização fluorescente das populações transfectadas, enquanto o plasmídeo complementar transporta um gene de resistência à puromicina para seleção antibiótica. Em conjunto, estas características apoiam o enriquecimento eficiente das populações co-transfectadas e simplificam a validação dos clones com Smad2 interrompido.

    Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.