Sall2 Anticorpo (PL-A12): sc-135619
- Sall2 Anticorpo PL-A12é um anticorpo monoclonal produzido em camundongo IgG2a (kappa light chain) Sall2 anticorpo fornecido em 100 µg/ml
- ativado contra a proteína recombinante Sall2 de origem human
- recomendado para a detecção de Sall2 de mouse, rat e human origem em
- Entre em contato conosco e receba GRATUITAMENTE um amostra de 10 µg de Sall2 (PL-A12): sc-135619.
- m-IgG Fc BP-HRP, m-IgG2a BP-HRP e m-IgGκ BP-HRP são os reagentes de deteção secundários preferidos para Sall2 Anticorpo (PL-A12) para aplicações WB and IHC(P). Estes reagentes são agora oferecidos em conjuntos com Sall2 Anticorpo (PL-A12) (ver informações para encomenda abaixo).
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O Anticorpo Sall2 (PL-A12) é um anticorpo monoclonal Sall2 κ de camundongo IgG2a (também designado anticorpo SALL2 ou anticorpo Sal-2) que detecta a proteína Sall2 de origem de camundongo, rato e humana por WB, IP, IF, IHC(P) e ELISA. O anticorpo Sall2 (PL-A12) está disponível como anticorpo anti-Sall2 não conjugado. Sall1 (SALL1, sal-like 1, TBS, HSAL1) e Sall2 (SALL2, sal-like 2, HSAL2, p150(Sal2)) são homólogos de mamíferos do gene homeostático específico da região de Drosophila spalt (sal), que codifica um regulador de transcrição contendo um dedo de zinco. O spalt (sal) de Drosophila é um componente genético essencial necessário para a especificação da cabeça posterior e da cauda anterior, em oposição ao tronco. O Sall1 dos mamíferos pode mediar a estrutura da cromatina de ordem superior e pode ser um componente de um processo distinto de silenciamento dependente da heterocromatina. A Sall1 está presente nos rins, no cérebro e no fígado. Sall2 é um regulador independente de p53 de p21 e BAX, e pode funcionar nalguns tipos de células como regulador do crescimento e sobrevivência celular. A Sall2 humana está presente no cérebro, coração, rim e pâncreas. Sall1 e Sall2 são expressos em diferentes áreas do cérebro fetal que podem representar conjuntos distintos de neurónios.
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LI-COR® e Odyssey® são marcas registadas da LI-COR Biosciences
Referencias do Sall2 Anticorpo (PL-A12):
- A proteína de dedo de zinco sall2 não é essencial para o desenvolvimento embrionário e renal. | Sato, A., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 62-9. PMID: 12482961
- Validação de microarray de tecidos do recetor do fator de crescimento epidérmico e SALL2 no sarcoma sinovial com comparação com tumores de histologia semelhante. | Nielsen, TO., et al. 2003. Am J Pathol. 163: 1449-56. PMID: 14507652
- Determinação genética da nefrogénese: a rede de genes Pax/Eya/Six. | Brodbeck, S. and Englert, C. 2004. Pediatr Nephrol. 19: 249-55. PMID: 14673635
- O locus Sall3 é um hotspot epigenético de metilação aberrante do ADN associado à placentomegalia de ratinhos clonados. | Ohgane, J., et al. 2004. Genes Cells. 9: 253-60. PMID: 15005712
- p150(Sal2) é um regulador independente de p53 de p21(WAF1/CIP). | Li, D., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 3885-93. PMID: 15082782
- Identificação de genes diferencialmente expressos em testículos com carcinoma in situ. | Hoei-Hansen, CE., et al. 2004. Mol Hum Reprod. 10: 423-31. PMID: 15123780
- Sall1, um gene causador da síndrome de Townes-Brocks, aumenta a sinalização Wnt canónica localizando-se na heterocromatina. | Sato, A., et al. 2004. Biochem Biophys Res Commun. 319: 103-13. PMID: 15158448
- Identificação de genes mesenquimais renais através de uma combinação de análise de microarray e de ratinhos knockin Sall1-GFP. | Takasato, M., et al. 2004. Mech Dev. 121: 547-57. PMID: 15172686
- [Fibrose congénita dos músculos extra-oculares (CFEOM) e outros fenótipos de síndromes de desinervação craniana congénita (CCDD)]. | Hanisch, F., et al. 2005. Nervenarzt. 76: 395-402. PMID: 15221064
- A perda do gene Sall3 leva à deficiência do palato, a anomalias nos nervos cranianos e à letalidade perinatal. | Parrish, M., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 7102-12. PMID: 15282310
- Novas mutações no gene SALL4 fornecem mais provas de que as síndromes acro-renal-ocular e Okihiro são entidades alélicas e alargam o espetro fenotípico. | Borozdin, W., et al. 2004. J Med Genet. 41: e102. PMID: 15286162
- Mutações no SALL4 em pai e filha malformados postuladas anteriormente devido à mutagénese reflectida pela talidomida. | Kohlhase, J. and Holmes, LB. 2004. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 70: 550-1. PMID: 15329836
- As deleções de SALL4 são uma causa comum das síndromes de Okihiro e acro-renal-ocular e confirmam a haploinsuficiência como mecanismo patogénico. | Borozdin, W., et al. 2004. J Med Genet. 41: e113. PMID: 15342710
- Não há evidência de mutações SALL4 na 'síndrome' esporádica isolada de retração de Duane (DURS). | Wabbels, BK., et al. 2004. Am J Med Genet A. 131: 216-8. PMID: 15386473
- [Achados clínicos e de genética molecular na síndrome de Duane esporádica isolada]. | Wabbels, BK., et al. 2004. Klin Monbl Augenheilkd. 221: 849-53. PMID: 15499520
Informacoes sobre ordens
| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
Sall2 Anticorpo (PL-A12) | sc-135619 | 100 µg/ml | $333.00 | |||
Pacote do Sall2 (PL-A12): m-IgG Fc BP-HRP | sc-537369 | 100 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 | |||
Pacote do Sall2 (PL-A12): m-IgGκ BP-HRP | sc-534616 | 100 µg Ab; 40 µg BP | $354.00 | |||
Pacote do Sall2 (PL-A12): m-IgG2a BP-HRP | sc-547997 | 100 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 |