Rad54 Anticorpo (A-4): sc-166370

Os membros da família Rad52 (Rad50, Rad51B/C/D, Rad52, Rad54, MRE11) medeiam a reparação de quebras de cadeia dupla do ADN (DSBR) para danos no ADN que, de outro modo, poderiam causar morte celular, mutação ou transformação neoplásica. Rad51 (RECA, BRCC5) interage com BRCA1 e BRCA2 para influenciar a localização subcelular e a resposta celular a danos no ADN. A inativação de BRCA2 pode ser um evento chave que conduz à instabilidade genómica e à tumorigénese devido à desregulação de Rad51. O Rad52 forma um anel heptamérico que se liga a extremidades de ADN de cadeia simples e catalisa a interação ADN-ADN necessária para o recozimento de cadeias complementares. O Rad52 pode interagir com o Rad51. A Rad54A da superfamília das helicases do tipo DEAD liga-se ao ADN de cadeia dupla e induz uma alteração topológica do ADN, que se pensa facilitar o emparelhamento do ADN homólogo e estimular a recombinação do ADN. A Rad54B da superfamília das helicases do tipo DEAD liga-se ao ADN de cadeia dupla e apresenta atividade ATPase na presença de ADN. O RAD54B é abundante no testículo e no baço, e as mutações deste gene ocorrem no linfoma primário e no cancro do cólon. O MRE11 (recombinação meiótica 11, ATLD, HNGS1) é uma exonuclease/endonuclease nuclear 3'-5' que se associa ao Rad50 e influencia a recombinação homóloga, a manutenção do comprimento dos telómeros e a reparação de quebras de cadeia dupla do ADN. O MRE11 é mais abundante nos tecidos em proliferação.

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Referencias do Rad54 Anticorpo (A-4):

1. Funções independentes e dependentes de ATP do Rad54 na manutenção do genoma.  |  Agarwal, S., et al. 2011. J Cell Biol. 192: 735-50. PMID: 21357745
2. Análise das actividades de RAD54, uma proteína SWI2/SNF2, utilizando um inibidor específico de pequenas moléculas.  |  Deakyne, JS., et al. 2013. J Biol Chem. 288: 31567-80. PMID: 24043618
3. Base mecanicista para o aumento da seleção de genes humanos por vectores sem promotor - papéis dos braços de homologia e dos paralogues Rad54.  |  Saito, S., et al. 2017. FEBS J. 284: 2748-2763. PMID: 28622436
4. O domínio N-terminal do RAD54 é um sensor de ADN que associa a hidrólise do ATP à migração dos ramos das junções de Holliday.  |  Goyal, N., et al. 2018. Nat Commun. 9: 34. PMID: 29295984
5. A deficiência de Rad54/Rad54B está associada a um aumento da quebra de cromossomas em espermatócitos de ratinho.  |  Russo, A., et al. 2018. Mutagenesis. 33: 323-332. PMID: 30204892
6. O RAD54 promove o alongamento alternativo dos telómeros através da mediação da migração dos ramos.  |  Mason-Osann, E., et al. 2020. EMBO Rep. 21: e49495. PMID: 32337843
7. O Rad54 conduz o alinhamento da sequência de ADN dependente da hidrólise do ATP durante a recombinação homóloga.  |  Crickard, JB., et al. 2020. Cell. 181: 1380-1394.e18. PMID: 32502392
8. Rad54 e Rdh54 ocupam sítios espacial e funcionalmente distintos no complexo pré-sináptico Rad51-ssDNA.  |  Crickard, JB., et al. 2020. EMBO J. 39: e105705. PMID: 32790929
9. O NUCKS1 promove a atividade do RAD54 na reparação do ADN por recombinação homóloga.  |  Maranon, DG., et al. 2020. J Cell Biol. 219: PMID: 32876692
10. Papel crítico do Rad54 na tolerância aos danos no ADN mediados por Top1 induzidos pela apigenina.  |  Zhao, Z., et al. 2021. Exp Ther Med. 21: 505. PMID: 33791014

O anticorpo Rad54 preferido é o Anticorpo Rad54 (F-11): sc-374598.