RELA/NFκB p65 Anticuerpo (4H212): sc-71677

El anticuerpo NFκB p65 (4H212) es un anticuerpo monoclonal IgG1 de ratón obtenido frente a los aminoácidos 526-539 de NFκB p65 de origen humano, que muestra una fuerte reactividad con proteínas de ratón, rata y humanas en aplicaciones como western blotting (WB) e inmunoprecipitación (IP). NFκB p65, también conocido como RELA, es una subunidad crítica del complejo del factor de transcripción NFκB, que desempeña un papel fundamental en la regulación de genes implicados en respuestas inmunes e inflamatorias, proliferación celular y supervivencia. Estructuralmente, NFκB p65 contiene un dominio de homología Rel (RHD) en su extremo N-terminal, responsable de la unión al ADN y la dimerización, y un dominio de transactivación (TAD) en su extremo C-terminal. El TAD, situado cerca del extremo C, es esencial para iniciar la transcripción mediante la interacción con otros coactivadores transcripcionales y la maquinaria de transcripción basal. El anticuerpo anti-NFκB p65 (4H212) se dirige al epítopo dentro de la TAD (aminoácidos 526-539), una región crucial para la actividad transcripcional de NFκB p65. Entender la estructura de NFκB p65 es importante porque las alteraciones o modificaciones post-traduccionales en estos dominios pueden afectar significativamente a su capacidad para regular la expresión génica, impactando en procesos como la inflamación, las respuestas inmunes y la oncogénesis. En las células en reposo, NFκB p65 es secuestrado en el citoplasma por unas proteínas inhibidoras llamadas IκBs. Tras la activación por diversos estímulos como citoquinas o señales de estrés, los IκBs se degradan, permitiendo que NFκB p65 se transloque al núcleo, donde NFκB p65 se une a secuencias específicas de ADN para modular la expresión génica. El anticuerpo monoclonal NFκB p65 (4H212) es una herramienta inestimable para los investigadores que estudian la vía de señalización NFκB y sus implicaciones en la salud y la enfermedad.

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RELA/NFκB p65 Anticuerpo (4H212) Referencias:

1. NF-kappaB (p65/RelA) como regulador de la diferenciación celular ML-1 mediada por TNF-alfa.  |  Mudipalli, A., et al. 2001. Leukemia. 15: 808-13. PMID: 11368442
2. El inhibidor del crecimiento 4 induce la degradación dependiente de ubiquitina de NFκB/p65.  |  Hou, Y., et al. 2014. Oncogene. 33: 1997-2003. PMID: 23624912
3. La alteración del gen CREBBP y la disminución de la expresión de CREB, NFκB p65, c-JUN, c-FOS, BCL2 y c-MYC sugieren una desregulación inmunitaria.  |  Torres, LC., et al. 2013. Hum Immunol. 74: 911-5. PMID: 23643710
4. La fosforilación de NFκB mediada por el estrés oxidativo regula al alza p62/SQSTM1 y promueve la supervivencia de las células epiteliales pigmentadas de la retina mediante el aumento de la autofagia.  |  Song, C., et al. 2017. PLoS One. 12: e0171940. PMID: 28222108
5. El deterioro de la degradación de p65 por la disminución de la actividad de autofagia mediada por chaperonas facilita la transición epitelio-mesénquima.  |  Tang, J., et al. 2017. Oncogenesis. 6: e387. PMID: 28991259
6. MiR-520b inhibe la activación endotelial dirigiéndose al eje NF-κB p65-VCAM1.  |  Yang, B., et al. 2021. Biochem Pharmacol. 188: 114540. PMID: 33819467
7. La regulación por retroalimentación de miR-181d/RBP2/NF-κB p65 favorece la crisis blástica de la leucemia mieloide crónica.  |  Zhou, M., et al. 2021. Front Oncol. 11: 654411. PMID: 33842368
8. El Receptor de Estrógeno Beta Influye en el Cistromo Inflamatorio p65 en Células de Cáncer de Colon.  |  Indukuri, R., et al. 2021. Front Endocrinol (Lausanne). 12: 650625. PMID: 33859619
9. La exposición al plomo induce la apoptosis neuronal a través de la vía de señalización NFκB p65/RBBP4/Survivin.  |  Chen, H., et al. 2023. Toxicology. 499: 153654. PMID: 37866543
10. El celecoxib suprime la señalización de la expresión de NF-κB p65 (RelA) y TNFα en el glioblastoma.  |  Ahsan, H., et al. 2023. J Clin Med. 12: PMID: 37892820

El anticuerpo RELA/NFκB p65 preferido es el Anticuerpo RELA/NFκB p65 (F-6): sc-8008.