Date published: 2025-9-8

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Na+ CP type Vα Anticorpo (4G8:1G7): sc-81631

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  • Na+ CP type V alpha Anticorpo 4G8:1G7é um anticorpo monoclonal produzido em camundongo IgG1, citado em 1 publicações, fornecido em 200 µg/ml
  • sensibilizado contra um péptido sintético correspondente a uma região extracelular de Na+ CP type Vα de origem human
  • recomendado para a detecção de Voltage-gated sodium channel subunit α Nav1.5 of human origin by WB and IF
  • Atualmente, ainda não concluímos a identificação do(s) reagente(s) de deteção secundário(s) preferido(s) para Na+ CP type Vα Anticorpo (4G8:1G7). Este trabalho está em curso.

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O anticorpo Na+ CP tipo Vα (4G8:1G7) é um anticorpo monoclonal IgG1 de ratinho que detecta Na+ CP tipo Vα em amostras humanas através de aplicações como western blotting (WB) e imunofluorescência (IF). A Na+ CP tipo Vα, codificada pelo gene SCN5A localizado no cromossoma 3q21-24, desempenha um papel crucial no potencial de ação cardíaco, facilitando a fase inicial de despolarização, que é essencial para a condução adequada dos sinais eléctricos através do coração. A Na+ CP tipo Vα é expressa principalmente no músculo cardíaco atrial e ventricular humano, onde a Na+ CP tipo Vα contribui para a regulação do fluxo de iões de sódio através da membrana celular, influenciando assim o ritmo cardíaco e a contratilidade. As mutações no gene SCN5A podem levar a várias arritmias cardíacas, incluindo a síndrome de Brugada e a síndrome do QT longo tipo III, realçando a importância do Na+ CP tipo Vα na manutenção da saúde cardíaca. O anticorpo anti-Na+ CP tipo Vα (4G8:1G7) constitui uma ferramenta valiosa para os investigadores que estudam a função cardíaca e os mecanismos moleculares subjacentes às arritmias, fornecendo informações sobre a fisiologia normal e as condições patológicas.

Para uso em exclusivo em pesquisa. Não se destina a uso em diagnostico e tratamento.

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LI-COR® e Odyssey® são marcas registadas da LI-COR Biosciences

Referencias do Na+ CP type Vα Anticorpo (4G8:1G7):

  1. O canal de sódio cardíaco Nav1.5 é regulado pela ubiquitinação mediada por Nedd4-2.  |  van Bemmelen, MX., et al. 2004. Circ Res. 95: 284-91. PMID: 15217910
  2. Regulação do canal de sódio cardíaco controlado por voltagem Nav1.5 por proteínas interagentes.  |  Abriel, H. and Kass, RS. 2005. Trends Cardiovasc Med. 15: 35-40. PMID: 15795161
  3. Marcador imunohistoquímico para Na+ CP tipo Valpha (C-20) e mutação nonsense heterozigótica SCN5A W822X numa morte súbita cardíaca induzida por reação anafiláctica ligeira.  |  Turillazzi, E., et al. 2009. Appl Immunohistochem Mol Morphol. 17: 357-62. PMID: 19318916
  4. Interações inesperadas α-α com variantes genéticas NaV1.5 na síndrome de Brugada.  |  Abriel, H. and Sottas, V. 2014. Circ Cardiovasc Genet. 7: 97-9. PMID: 24736849
  5. Regulação do canal de Na+ cardíaco NaV1.5 por modificações pós-traducionais.  |  Marionneau, C. and Abriel, H. 2015. J Mol Cell Cardiol. 82: 36-47. PMID: 25748040
  6. Base estrutural da regulação citoplasmática dos canais NaV1.5 e NaV1.4.  |  Nathan, S., et al. 2021. J Gen Physiol. 153: PMID: 33306788
  7. As variantes Tbx5 perturbam a função Nav1.5 de forma diferente em doentes diagnosticados com Síndrome de Brugada ou QT longo.  |  Nieto-Marín, P., et al. 2022. Cardiovasc Res. 118: 1046-1060. PMID: 33576403
  8. Os polimorfismos da subunidade 5 do canal de sódio de voltagem relacionada com a etnia moldam a ação farmacológica in vitro da amiodarona sobre o Nav1.5.  |  Joviano-Santos, JV., et al. 2021. Mol Pharmacol. 99: 448-459. PMID: 33824187
  9. O fármaco antiepilético Tiagabina não tem como alvo direto os canais iónicos cardíacos Kv11.1, Nav1.5 e Cav1.2.  |  Kowalska, M., et al. 2021. Molecules. 26: PMID: 34207748
  10. Síntese e Avaliação da Atividade Antiarrítmica In Vivo de Novos Análogos da Escutelareína como Bloqueadores dos Canais Nav1.5 e Cav1.2.  |  Yang, W., et al. 2023. Molecules. 28: PMID: 37959836

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Na+ CP type Vα Anticorpo (4G8:1G7)

sc-81631
200 µg/ml
$316.00