K-562 nuclear extract: sc-2130

O extrato nuclear K-562 é derivado da linha celular K-562, originalmente estabelecida a partir de um doente com leucemia mieloide crónica e amplamente utilizada na investigação para estudar processos celulares hematopoiéticos e leucémicos. Este extrato nuclear contém um conjunto concentrado de proteínas nucleares, incluindo factores de transcrição, ARN polimerase e outras moléculas reguladoras cruciais para o estudo da expressão genética e da transdução de sinais nas células leucémicas. Os investigadores utilizam o extrato nuclear K-562 principalmente pela sua utilidade na investigação dos mecanismos de regulação dos genes envolvidos na proliferação e sobrevivência das células. O extrato é particularmente valioso em ensaios de imunoprecipitação da cromatina (ChIP), onde ajuda a identificar os locais de interação de factores de transcrição específicos no ADN, bem como em ensaios de deslocamento de mobilidade electroforética (EMSA) para estudar a dinâmica de ligação das proteínas nucleares ao ADN. Estas aplicações permitem uma compreensão mais profunda dos mecanismos de controlo da transcrição que estão activos nas doenças malignas hematopoiéticas. Além disso, o extrato é utilizado para examinar os efeitos de vários moduladores bioquímicos nos componentes nucleares das células leucémicas, contribuindo assim para uma compreensão fundamental da regulação celular e das vias de sinalização. A origem e a consistência da linha celular K-562 são rigorosamente verificadas, garantindo que o extrato continua a ser uma ferramenta fiável e relevante para a investigação biológica básica.

Referencias do K-562 nuclear extract:

1. Um polimorfismo funcional comum de substituição C-T na região promotora do gene da catalase humana influencia a ligação do fator de transcrição, a transcrição do gene repórter e está correlacionado com os níveis de catalase no sangue.  |  Forsberg, L., et al. 2001. Free Radic Biol Med. 30: 500-5. PMID: 11182520
2. Regulação do FeLV-945 por ligação c-Myb e recrutamento de CBP para a LTR.  |  Finstad, SL., et al. 2004. Virol J. 1: 3. PMID: 15507152
3. O ácido docosa-hexaenóico dietético suprime o recrutamento de células T de proteína quinase C theta em jangadas lipídicas e a produção de IL-2.  |  Fan, YY., et al. 2004. J Immunol. 173: 6151-60. PMID: 15528352
4. A redução de MyD88, IRAK1 e TRAF6 nos condrócitos humanos inibe a expressão do gene da metaloproteinase-13 da matriz induzida pela interleucina-1 e a atividade do promotor através da redução da ativação da MAP quinase.  |  Ahmad, R., et al. 2007. Cell Signal. 19: 2549-57. PMID: 17905570
5. Interacções proteína-DNA in vivo de um potenciador do locus da beta-globina humana específico dos eritróides.  |  Reddy, PM. and Shen, CK. 1991. Proc Natl Acad Sci U S A. 88: 8676-80. PMID: 1924329
6. A curcumina e a limonina da dieta suprimem a proliferação de células T CD4+ e a produção de interleucina-2 em ratinhos.  |  Kim, W., et al. 2009. J Nutr. 139: 1042-8. PMID: 19321585
7. Efeitos da exposição ao butilestanho nos reguladores de transcrição dependentes da MAP quinase em células assassinas naturais humanas.  |  Person, RJ. and Whalen, MM. 2010. Toxicol Mech Methods. 20: 227-33. PMID: 20370538
8. O efeito da nanoprata na ativação das células epiteliais do pólipo nasal por Alternaria, Der P1 e enterotoxina estafilocócica B.  |  Shin, SH. and Ye, MK. 2011. Int Immunopharmacol. 11: 1691-6. PMID: 21683166
9. O veneno de abelha em diferentes concentrações modula a ativação das células epiteliais do pólipo nasal induzida por aeroalergénios.  |  Shin, SH., et al. 2013. Pharmacology. 91: 39-47. PMID: 23154617
10. Ativação de factores de transcrição no pulmão de um rato após exposição a agentes químicos e biológicos ambientais.  |  Win-Shwe, TT. and Fujimaki, H. 2015. J Toxicol Sci. 40: 559-68. PMID: 26354372
11. O miR-146a direcionado para os macrófagos esplénicos previne a lesão de múltiplos órgãos induzida pela sépsis.  |  Funahashi, Y., et al. 2019. Lab Invest. 99: 1130-1142. PMID: 30700845
12. Identificação de um potenciador a montante que contém um sítio AML1 no gene da mieloperoxidase humana (MPO).  |  Austin, GE., et al. 1998. Leuk Res. 22: 1037-48. PMID: 9783807