ISGF-3γ p48 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421156

개요

Irf9는 ISGF-3γ p48(또는 IRF9로도 알려짐)을 암호화하며, 이는 STAT1 및 STAT2와 함께 작동해 인터페론 자극 유전자(interferon-stimulated genes, ISG)의 전사를 유도하는 인터페론 자극 유전자 인자 3(ISGF3) 복합체의 DNA 결합 구성요소입니다. 마우스 세포에서 IRF9는 I형 및 III형 인터페론 신호전달의 핵심으로, JAK–STAT 활성화를 항바이러스 억제 프로그램, 항원 제시, 그리고 더 광범위한 선천면역 조절과 연결합니다. ISG 네트워크를 조절함으로써 IRF9는 염증의 기본 상태, 사이토카인 반응성, 그리고 조직 내 면역세포 간 의사소통에 영향을 미칩니다. IRF9/ISGF3 활성이 비정상적으로 조절되는 경우는 바이러스 감수성, 자가면역과 연관된 인터페론 시그니처, 그리고 암 및 대사질환 모델과 관련된 염증 유발 병리 등의 맥락에서 빈번히 연구됩니다.

ISGF-3γ p48 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Irf9 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Irf9 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Irf9의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ISGF-3γ p48 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ISGF-3γ p48 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Irf9 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ISGF-3γ p48 기능에 중요한 Irf9 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Irf9 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ISGF-3γ p48 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 ISGF-3γ p48 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Irf9 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ISGF-3γ p48 HDR 플라스미드 (m) 및 ISGF-3γ p48 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Irf9 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Irf9 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.