Date published: 2025-9-7

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GluR-δ2 Anticorpo (48): sc-135927

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Fichas de dados
  • GluR- delta 2 Anticorpo 48é um anticorpo monoclonal produzido em camundongo IgG1 fornecido em 50 µg/500 µl
  • Produzido contra aminoácidos 665-786 de GluR-δ2 de mouse origem
  • recomendado para a detecção de GluR-δ2 de mouse e rat origem em
  • Atualmente, ainda não concluímos a identificação do(s) reagente(s) de deteção secundário(s) preferido(s) para GluR-δ2 Anticorpo (48). Este trabalho está em curso.

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    Os receptores de glutamato medeiam a maior parte da neurotransmissão excitatória no cérebro e desempenham um papel importante na plasticidade neural, no desenvolvimento neural e na neurodegeneração. Os receptores de glutamato ionotrópicos são classificados em receptores NMDA e receptores de cainato/AMPA, ambos contendo canais iónicos específicos de catiões, com acesso ao glutamato. Os receptores de cainato/AMPA co-localizam-se com os receptores NMDA em muitas sinapses e são constituídos por sete subunidades estruturalmente relacionadas, designadas GluR-1 a -7, bem como GluR-δ2. Os receptores cainato/AMPA são os principais responsáveis pela neurotransmissão excitatória rápida do glutamato, ao passo que os receptores NMDA são caracterizados funcionalmente por uma cinética lenta e uma elevada permeabilidade aos iões Ca2+. Os receptores NMDA são constituídos por cinco subunidades: epsilion 1, 2, 3, 4 e uma subunidade zeta. A subunidade zeta é expressa em todo o tronco cerebral, enquanto as quatro subunidades epsilon têm uma distribuição limitada. Nos camundongos, as mutações no gene que codifica o GluR-δ2 (GRID2) provocam o fenótipo Lurcher. O gene que codifica o GluR-δ2 humano está localizado no cromossoma 4q22.

    Para uso em exclusivo em pesquisa. Não se destina a uso em diagnostico e tratamento.

    Alexa Fluor® é uma marca comercial da Molecular Probes Inc., OR., EUA

    LI-COR® e Odyssey® são marcas registadas da LI-COR Biosciences

    Referencias do GluR-δ2 Anticorpo (48):

    1. Interação direta do GluRdelta2 com as proteínas de suporte Shank nas células Purkinje cerebelares.  |  Uemura, T., et al. 2004. Mol Cell Neurosci. 26: 330-41. PMID: 15207857
    2. Aumento da transmissão sináptica inibitória na camada molecular cerebelar do rato GluRdelta2 knock-out.  |  Ohtsuki, G., et al. 2004. J Neurosci. 24: 10900-7. PMID: 15574740
    3. O CRF e a urocortina modulam diferencialmente a expressão e a distribuição do GluRdelta2 nas sinapses entre fibras paralelas e células de Purkinje.  |  Gounko, NV., et al. 2005. Mol Cell Neurosci. 30: 513-22. PMID: 16198122
    4. Mecanismos de regulação cerebelar aprendidos com os estudos sobre GluRdelta2.  |  Hirano, T. 2006. Mol Neurobiol. 33: 1-16. PMID: 16388107
    5. O extremo C-terminal do GluRdelta2 é essencial para a indução de depressão a longo prazo em fatias cerebelares.  |  Kohda, K., et al. 2007. Eur J Neurosci. 25: 1357-62. PMID: 17425562
    6. Molécula GluRδ2, semelhante a um recetor de glutamato, envolvida na formação de sinapses nas sinapses entre fibras paralelas e neurónios de Purkinje.  |  Hirano, T. 2012. Cerebellum. 11: 71-7. PMID: 20387025
    7. A interação trans-sináptica de GluRdelta2 e Neurexina através de Cbln1 medeia a formação de sinapses no cerebelo.  |  Uemura, T., et al. 2010. Cell. 141: 1068-79. PMID: 20537373
    8. Desenvolvimento de uma técnica anatómica para visualizar o modo de inervação das fibras trepadeiras nas células de Purkinje e sua aplicação em ratinhos mutantes sem GluRδ2 e Ca(v)2.1.  |  Miyazaki, T. and Watanabe, M. 2011. Anat Sci Int. 86: 10-8. PMID: 21153457
    9. O GluRδ2 reúne quatro neurexinas numa tríade trans-sináptica para desencadear a formação de sinapses.  |  Lee, SJ., et al. 2012. J Neurosci. 32: 4688-701. PMID: 22457515
    10. Perturbação da organização microzonal cerebelar no rato GluD2 (GluRδ2) knockout.  |  Hashizume, M., et al. 2013. Front Neural Circuits. 7: 130. PMID: 23970854

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    Nome do ProdutoNumero de CatalogoUNIDPrecoQdeFAVORITOS

    GluR-δ2 Anticorpo (48)

    sc-135927
    50 µg/500 µl
    $316.00