galectin-3 Lentiviral Activation Particles (m): sc-421416-LAC

Das murine Gen **Lgals3** kodiert **Galectin-3**, ein β-Galactosid-bindendes Lektin, das Zell-Zell- und Zell-Matrix-Interaktionen, glykanabhängiges Rezeptor-Clustering sowie endozytotisches Trafficking in Immun- und Stromakompartimenten reguliert. Galectin-3 beeinflusst die Aktivierung von Makrophagen, die Chemotaxis von Neutrophilen sowie Programme von Fibroblasten und Epithelzellen, indem es Prozesse moduliert, die mit **NF-κB**-Signalgebung, **TLR**-Antworten, **Integrin/FAK**-Signalgebung und **TGF-β**-assoziiertem Remodeling verknüpft sind. Über intrazelluläre Rollen in der Kontrolle der Apoptose und der Autophagie sowie extrazelluläre Rollen in Adhäsion und Zytokinnetzwerken trägt es zur Ausprägung entzündlicher und pro-fibrotischer Mikroumgebungen bei. Eine dysregulierte **Lgals3/Galectin-3**-Expression wird häufig in Modellen chronischer Entzündung, Fibrose, metabolischer Dysfunktion und tumorassoziierter Immunregulation untersucht.

galectin-3 Lentivirale Aktivierungspartikel (m) erfüllen diesen Bedarf, indem sie das vollständige Transkriptionsaktivierungssystem des Synergistic Activation Mediator (SAM) in transduktionsbereite, hoch-titrige lentivirale Partikel verpacken und so eine effiziente Lgals3-Hochregulation über ein breiteres Spektrum menschlicher Zelltypen ermöglichen.

galectin-3 Lentivirale Aktivierungspartikel (m) liefern alle funktionellen Komponenten des Synergistic Activation Mediator (SAM)-Systems über lentivirale Transduktion. Das System umfasst drei Partikelpräparate, die gemeinsam in Zielzellen transduziert werden: eines, das für katalytisch inaktives dCas9 (Mutationen D10A und N863A) kodiert, das mit der VP64-Transaktivierungsdomäne und einem Blasticidin-Resistenzgen fusioniert ist; eines, das für das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein mit einem Hygromycin-Resistenzgen kodiert; und eines, das für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA kodiert, die an zwei MS2-RNA-Aptamere mit einem Puromycin-Resistenzgen fusioniert ist. Nach der lentiviralen Transduktion und der genomischen Integration der Expressionskassetten werden die SAM-Komponenten stabil exprimiert und lagern sich am Zielort innerhalb der proximalen Promotorregion stromaufwärts der Lgals3-Transkriptionsstartstelle an, wo VP64, p65 und HSF1 kooperativ wirken, um endogene Transkriptionsmaschinerie zu rekrutieren und eine anhaltende Hochregulation der endogenen galectin-3-Expression zu bewirken. Die Verwendung von nuklease-inaktivem dCas9 verhindert die Einführung von Doppelstrangbrüchen in der DNA und bewahrt den nativen Lgals3-Genomlokus sowie die regulatorische Architektur.

Das lentivirale Format bietet mehrere praktische Vorteile: Die stabile genomische Integration unterstützt eine vererbbare Aktivierung über Zellteilungen hinweg; Partikelpräparate mit hohem Titer machen eine eigene Virusproduktion überflüssig; und die Kompatibilität mit primären, sich nicht teilenden und transfektionsresistenten Zelltypen erweitert die experimentellen Möglichkeiten. Eine erfolgreiche Transduktion kann durch eine dreifache Antibiotika-Selektion mit Puromycin, Hygromycin und Blasticidin bestätigt und verstärkt werden.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.