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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
ACADVL (VLCAD) Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h) | sc-403111-LAC | 200 µl | $455.00 | |||
ACADVL (VLCAD) Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h2) | sc-403111-LAC-2 | 200 µl | $455.00 |
ACADVL codifica a acil-CoA desidrogenase de cadeias muito longas (VLCAD), uma flavoproteína mitocondrial que catalisa a primeira etapa de desidrogenação na β-oxidação de acil-CoAs de ácidos graxos de cadeia longa. A VLCAD dá suporte à produção de energia a partir de ácidos graxos, contribuindo para o equilíbrio redox mitocondrial e para a flexibilidade metabólica em tecidos com alta demanda oxidativa, como o coração e o músculo esquelético. A disfunção ou a atividade reduzida de ACADVL está associada a comprometimento da oxidação de ácidos graxos de cadeia longa, perfis alterados de acilcarnitinas e respostas de estresse mitocondrial. Esses defeitos metabólicos são estudados no contexto de doenças hereditárias da oxidação de ácidos graxos e em pesquisas mais amplas sobre disfunção cardiometabólica e mecanismos de doenças mitocondriais.
As Partículas de Ativação Lentivirais ACADVL (h) respondem a esta necessidade ao encapsular o sistema completo de ativação transcricional do mediador de ativação sinérgica (SAM) em partículas lentivirais de alto título, prontas para transdução, permitindo uma regulação positiva eficiente de ACADVL numa gama mais ampla de tipos de células humanas.
As Partículas de Ativação Lentivirais ACADVL (h) fornecem todos os componentes funcionais do sistema mediador de ativação sinérgica (SAM) através da transdução lentiviral. O sistema compreende três preparações de partículas co-transduzidas em células-alvo: uma que codifica dCas9 cataliticamente inativo (mutações D10A e N863A) fundido ao domínio de transativação VP64 com um gene de resistência à blasticidina; uma que codifica a proteína de fusão MS2-p65-HSF1 com um gene de resistência à higromicina; e uma que codifica um sgRNA de 20 nt específico do alvo, fundido a dois aptâmeros de RNA MS2 com um gene de resistência à puromicina. Após a transdução lentiviral e a integração genómica das cassetes de expressão, os componentes do SAM são expressos de forma estável e reúnem-se no locus-alvo dentro da região promotora proximal a montante do local de início da transcrição ACADVL, onde VP64, p65 e HSF1 atuam cooperativamente para recrutar a maquinaria transcricional endógena e impulsionar a regulação positiva sustentada da expressão endógena de ACADVL. A utilização de dCas9 inativo em termos de nuclease evita a introdução de quebras de DNA de cadeia dupla e preserva o locus genómico nativo ACADVL e a arquitetura reguladora.
O formato lentiviral oferece várias vantagens práticas: a integração genómica estável suporta a ativação hereditária ao longo das divisões celulares; as preparações de partículas de alto título eliminam a necessidade de produção viral interna; e a compatibilidade com tipos de células primárias, não divisíveis e resistentes à transfecção amplia a acessibilidade experimental. A transdução bem-sucedida pode ser confirmada e enriquecida através de seleção tripla com antibióticos utilizando puromicina, higromicina e blasticidina.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.