O ZNF530 pode facilitar a sua ativação através de várias vias de sinalização celular. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) é um potente ativador da proteína quinase C (PKC), que fosforila uma grande quantidade de proteínas, incluindo as que podem interagir com o ZNF530. Do mesmo modo, a forskolina eleva os níveis de AMP cíclico (cAMP) activando a adenilato ciclase, que por sua vez ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA fosforila então os factores de transcrição e outras proteínas que podem envolver o ZNF530. O dibutiril-AMP, um análogo do AMPc, também ativa a PKA, conduzindo a uma cascata semelhante de eventos de fosforilação. O isoproterenol, um agonista beta-adrenérgico, também aumenta os níveis de AMPc, contribuindo ainda mais para a ativação da PKA e subsequentes interacções com o ZNF530.
A ionomicina e o A23187 são ionóforos de cálcio que aumentam os níveis de cálcio intracelular, o que pode ativar proteínas dependentes do cálcio que interagem com o ZNF530. O Bay K8644, um agonista dos canais de cálcio do tipo L, promove de forma semelhante o influxo de cálcio, aumentando potencialmente a atividade do ZNF530. A inibição da GSK-3 pelo cloreto de lítio leva à estabilização da β-catenina, que pode então translocar-se para o núcleo e envolver o ZNF530. O ácido retinóico, ao ligar-se aos seus receptores, pode afetar a expressão genética e pode modificar a atividade do ZNF530 através de interacções directas ou indirectas. O Fator de Crescimento Epidérmico (EGF) estimula o seu recetor, levando à ativação da via MAPK/ERK, que pode resultar na fosforilação de proteínas que se associam ao ZNF530. Por último, a tricostatina A e o butirato de sódio, ambos inibidores da histona desacetilase, podem relaxar a estrutura da cromatina, aumentando assim a acessibilidade dos factores de transcrição ao ADN e facilitando possivelmente a ativação do ZNF530.
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