O ZNF529 inclui uma variedade de compostos que iniciam vias de sinalização intracelular, culminando na modulação da atividade desta proteína. A forskolina, ao elevar os níveis de AMPc, estimula indiretamente a proteína quinase A (PKA), que pode então fosforilar a ZNF529, levando à sua ativação. Do mesmo modo, o dibutiril AMPc, um análogo do AMPc, também ativa a PKA, que fosforila as proteínas associadas ao ZNF529. O PMA, um conhecido ativador da proteína quinase C (PKC), pode conduzir direta ou indiretamente à fosforilação e subsequente ativação do ZNF529, modulando a PKC ou os seus efectores a jusante. A briostatina 1, que se liga à PKC e a modula, também desempenha um papel na cascata de fosforilação que pode ativar o ZNF529.
A ionomicina aumenta os níveis de cálcio intracelular, o que pode ativar a calcineurina. A calcineurina activada pode então desfosforilar proteínas reguladoras, desencadeando cascatas de sinalização que podem levar à ativação do ZNF529. A insulina, através da sua ativação da via PI3K/Akt, pode fosforilar vários substratos que interagem diretamente com o ZNF529 ou modificam a sua regulação. Do mesmo modo, o fator de crescimento epidérmico (EGF) inicia uma cascata de sinalização através do EGFR que inclui a via MAPK/ERK, conduzindo potencialmente a eventos de fosforilação que activam o ZNF529. A anisomicina, que ativa as MAPK, como a JNK e a p38, participa em vias de sinalização que podem resultar na ativação do ZNF529. Os inibidores da fosfatase ácido ocadaico e calicilina A impedem a desfosforilação, assegurando assim um nível mais elevado de fosforilação da proteína que pode ativar o ZNF529. Por último, a esfingosina-1-fosfato (S1P) e o FTY720 (após conversão in vivo em FTY720-P) ligam-se aos respectivos receptores, iniciando cascatas de sinalização que podem incluir a ativação do ZNF529 como parte dos seus efeitos a jusante.
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