Os inibidores do ZNF354B visam coletivamente uma variedade de vias de sinalização e mecanismos moleculares para conseguir uma redução da atividade funcional deste fator de transcrição. Os compostos que inibem a atividade da quinase, como os que afectam as vias MAPK/ERK e PI3K/AKT, desempenham um papel fundamental na modulação do ZNF354B, alterando os estados de fosforilação de proteínas que podem servir como reguladores a montante ou co-factores essenciais para o ZNF354B. Do mesmo modo, os inibidores que actuam nas vias p38 MAPK e JNK activadas pelo stress ou que têm como alvo a Akt podem alterar o panorama transcricional, conduzindo indiretamente à supressão do papel do ZNF354B na expressão genética. Estes inibidores de cinase, ao intervirem em cascatas de sinalização específicas, criam um ambiente menos propício ao potencial de transactivação do ZNF354B. As substâncias que modulam a estrutura da cromatina, como os inibidores da HDAC, também contribuem para a regulação do ZNF354B, alterando a acessibilidade dos promotores dos genes alvo ao fator de transcrição. Isto pode levar a uma regulação negativa de genes que são normalmente activados pelo ZNF354B, ilustrando ainda mais a complexa interação entre os modificadores epigenéticos e a atividade do fator de transcrição.
Continuando com o impacto no ZNF354B, as pequenas moléculas que interferem com as interacções proteína-proteína necessárias para o recrutamento do ZNF354B para os seus locais de ligação ao ADN podem também diminuir eficazmente a sua influência reguladora na expressão genética. A perturbação destas interacções prejudica a montagem da maquinaria de transcrição nos locais-alvo do ZNF354B, atenuando assim a sua função. Além disso, os moduladores da sinalização celular, como os bloqueadores dos canais de cálcio e os inibidores dos receptores acoplados à proteína G, podem também exercer efeitos a jusante que limitam a capacidade do ZNF354B para regular a transcrição dos genes.
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