ZNF317 Ativadores

Os activadores comuns do ZNF317 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, a isonomicina CAS 56092-82-1, o PMA CAS 16561-29-8, o cloridrato de isoproterenol CAS 51-30-9 e o ácido okadaico CAS 78111-17-8.

O ZNF317 pode iniciar uma cascata de eventos bioquímicos que resultam na ativação da proteína. A forskolina, ao elevar os níveis de AMPc intracelular, desencadeia uma via de sinalização que culmina frequentemente na fosforilação de várias proteínas. Este aumento de AMPc pode ativar proteínas cinases, como a proteína quinase A (PKA), que, por sua vez, pode fosforilar o ZNF317, aumentando a sua atividade como fator de transcrição. Do mesmo modo, o isoproterenol funciona como um agonista beta-adrenérgico que também aumenta os níveis de AMPc, activando assim a PKA, o que pode levar à fosforilação e subsequente ativação do ZNF317. O dibutiril-AMP, um análogo sintético do AMPc, ativa diretamente a PKA, contornando os eventos mediados pelos receptores de superfície celular e, por conseguinte, pode também facilitar a ativação do ZNF317.

A ionomicina, ao aumentar as concentrações de cálcio intracelular, pode ativar as proteínas quinases dependentes do cálcio, capazes de fosforilar o ZNF317. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) ativa a proteína quinase C (PKC), que pode fosforilar uma vasta gama de proteínas alvo, incluindo potencialmente o ZNF317. O ácido ocadaico e a calicilina A actuam como inibidores das proteínas fosfatases PP1 e PP2A, conduzindo a um aumento global do estado de fosforilação das proteínas celulares, que pode incluir o ZNF317, promovendo assim a sua atividade. De forma semelhante, o ortovanadato de sódio inibe as proteínas tirosina fosfatases, o que leva a um aumento da fosforilação da tirosina de proteínas como o ZNF317. A anisomicina ativa as proteínas quinases activadas pelo stress, como a JNK, que podem fosforilar os factores de transcrição, activando assim potencialmente o ZNF317. Por último, o galato de epigalocatequina (EGCG) pode ativar vias de transdução de sinal, incluindo a proteína quinase activada por AMP (AMPK), que pode resultar na fosforilação e ativação do ZNF317, enquanto a esfingosina-1-fosfato ativa receptores acoplados à proteína G que podem conduzir a eventos de sinalização a jusante que culminam na fosforilação e ativação do ZNF317.