Os inibidores da ZNF226 englobam uma gama de compostos que influenciam indiretamente a atividade funcional da ZNF226, uma proteína de dedo de zinco envolvida na ligação ao ADN e na regulação dos genes. Estes compostos visam normalmente vias ou processos moleculares com os quais a ZNF226 é suscetível de interagir, quer através da regulação da expressão genética, quer através de interacções proteína-proteína. Por exemplo, a triptolida e a curcumina são compostos que inibem o NF-κB, um fator de transcrição que regula uma vasta gama de genes. Dado que o ZNF226 funciona como um regulador de genes, a inibição do NF-κB por estes compostos pode resultar na redução da expressão de genes que são co-regulados pelo ZNF226, diminuindo assim indiretamente a atividade funcional do ZNF226.
Para além dos inibidores do NF-κB, os inibidores do proteassoma, como o bortezomib e o MG132, também podem ter impacto na função do ZNF226. Estes inibidores podem impedir a degradação do IκB, conduzindo à inibição do NF-κB e alterando potencialmente a paisagem transcricional em que o ZNF226 actua. Do mesmo modo, os compostos que modulam a estrutura da cromatina e a expressão dos genes, como o JQ1 e o Vorinostat, podem afetar a capacidade do ZNF226 para aceder e ligar o ADN, inibindo assim indiretamente o seu papel na regulação dos genes. A supressão das proteínas BET pelo JQ1 pode reduzir a expressão de oncogenes ou de outros genes que possam ser co-regulados pelo ZNF226, enquanto a atividade inibidora da HDAC do Vorinostat pode perturbar a interação do ZNF226 com a cromatina, alterando os padrões de acetilação das histonas.
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