Os inibidores químicos da ZG16B podem exercer os seus efeitos visando vários aspectos dos processos de maturação, dobragem e transporte da proteína. A tunicamicina, por exemplo, inibe a glicosilação ligada a N, uma modificação pós-traducional crítica que a ZG16B requer para a sua função de ligação a hidratos de carbono. Sem uma glicosilação correcta, a integridade estrutural e as capacidades de ligação da ZG16B podem ser comprometidas. Do mesmo modo, a swainsonina e a castanospermina exercem a sua ação inibidora impedindo o processamento dos glicanos; a swainsonina inibe a alfa-manosidase II do Golgi e a castanospermina visa a glucosidase I e II. Esta interferência pode afetar a dobragem e a função da ZG16B, uma vez que o processamento preciso dos glicanos é essencial para a sua atividade. A desoxinojirimicina e a desoxymannojirimicina, inibidores da glucosidase e da manosidase, respetivamente, também impedem a dobragem e o tráfico correctos da ZG16B, inibindo o processamento de glicanos ligados a N, essenciais para a função da ZG16B.
Além disso, a Kifunensina, um inibidor da manosidase I, pode impedir a maturação da ZG16B, bloqueando o processamento dos seus glicanos ricos em manose, que são vitais para a sua função correcta. A brefeldina A e a monensina perturbam aspectos funcionais do aparelho de Golgi, com a brefeldina A a impedir a secreção e o transporte correctos da ZG16B no Golgi e a monensina a alterar a acidificação do Golgi, que é crucial para os processos de glicosilação de que a ZG16B depende. A perturbação do citoesqueleto também desempenha um papel na inibição funcional da ZG16B; a colchicina, a citocalasina D e o nocodazol perturbam a integridade dos microtúbulos e dos filamentos de actina, o que leva a uma diminuição do transporte intracelular e da secreção da ZG16B.
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