Vmn2r60 Inibidores

Os inibidores comuns do Vmn2r60 incluem, entre outros, o Gefitinib CAS 184475-35-2, o Erlotinib, base livre CAS 183321-74-6, o Lapatinib CAS 231277-92-2, o Sorafenib CAS 284461-73-0 e o Sunitinib, base livre CAS 557795-19-4.

Os Vmn2r60 podem exercer os seus efeitos inibitórios através de várias interacções moleculares com componentes das vias de sinalização celular. O olmutinib, o gefitinib, o erlotinib e o lapatinib são exemplos desses inibidores que têm como alvo o recetor do fator de crescimento epidérmico (EGFR). Ao bloquear a via do EGFR, estes inibidores podem interferir com os eventos de sinalização a jusante nos quais o Vmn2r60 está envolvido. O olmutinib, especificamente, liga-se ao domínio da tirosina quinase do EGFR, levando à cessação das respostas celulares mediadas pelo EGFR das quais o Vmn2r60 pode fazer parte. Do mesmo modo, o gefitinib e o erlotinib também inibem a atividade cinase do EGFR, reduzindo assim os processos de transdução de sinal associados ao Vmn2r60. O lapatinib alarga esta ação ao inibir adicionalmente a tirosina quinase HER2/neu, que está implicada em vias que podem intercetar a função do Vmn2r60.

O sorafenib, o sunitinib e o pazopanib actuam em várias proteínas quinases de tirosina, como as quinases VEGFR, PDGFR, c-Kit e Raf. A inibição destas quinases pelo sorafenib, por exemplo, pode levar a uma diminuição da atividade de sinalização, na qual o Vmn2r60 pode desempenhar um papel. O sunitinib e o pazopanib, ao impedirem a atividade cinase do VEGFR e do PDGFR, podem perturbar as vias de angiogénese e de proliferação celular potencialmente ligadas ao Vmn2r60. O dasatinib alarga o espetro de inibição ao ter como alvo as cinases BCR-ABL e da família Src, que podem afetar indiretamente a sinalização do Vmn2r60. O vandetanib e o axitinib, ao inibirem os seus respectivos alvos (VEGFR, EGFR e RET para o vandetanib e VEGFR para o axitinib), também contribuem para a diminuição da capacidade de sinalização do Vmn2r60. O crizotinib e o nilotinib aumentam ainda mais a lista de inibidores ao terem como alvo as tirosina quinases ALK, ROS1 e BCR-ABL, respetivamente, que podem alterar as vias associadas à Vmn2r60, levando à redução da atividade de sinalização desta proteína.