Os activadores UBAP1L são um conjunto diversificado de compostos químicos que aumentam indiretamente a atividade funcional do UBAP1L através da modulação de várias vias de sinalização. Compostos como a forskolina e o galato de epigalocatequina (EGCG) actuam activando a adenilato ciclase para aumentar os níveis de AMPc ou inibindo determinadas cinases, respetivamente. Estas acções podem levar à ativação de vias que envolvem a PKA ou reduzir a sinalização competitiva das cinases, o que pode resultar num ambiente em que o papel da UBAP1L nos processos celulares, como o tráfico endocítico, é reforçado. Do mesmo modo, os lípidos bioactivos, como a esfingosina-1-fosfato (S1P), e os ionóforos de cálcio, como a ionomicina e o A23187, influenciam indiretamente a atividade da UBAP1L, activando os receptores de S1P ou elevando os níveis de cálcio intracelular, afectando assim os rearranjos do citoesqueleto e a ordenação das proteínas, em que a UBAP1L pode desempenhar um papel crucial. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) ativa a PKC, conduzindo a um efeito a jusante na sinalização celular que poderia amplificar as vias endocíticas mediadas pela UBAP1L, enquanto o LY294002 e o U0126 têm como alvo as vias PI3K/Akt e MAPK/ERK, permitindo potencialmente uma maior atividade da UBAP1L ao diminuir as influências inibitórias nessas vias.
A atividade da UBAP1L é ainda influenciada por inibidores como a Staurosporina, que, apesar do seu amplo espetro de inibição de cinase, pode inadvertidamente favorecer o envolvimento da UBAP1L ao aumentar a inibição de cinases que regulam negativamente a sinalização associada à UBAP1L. O antagonista da calmodulina W-7 e o inibidor seletivo da PKC Gö6976 também desempenham um papel na modulação das redes de sinalização que podem levar ao reforço da função de UBAP1L ao perturbar os processos dependentes de cálcio-calmodulina ou as PKCs convencionais, respetivamente. Estes compostos contribuem coletivamente para um meio de sinalização que pode indiretamente aumentar a atividade funcional da UBAP1L, quer promovendo eventos de sinalização que requerem processos mediados pela UBAP1L, quer alterando o contexto celular para requerer os papéis da UBAP1L em processos como a sinalização dependente da ubiquitina, a ordenação endossomal e o tráfico de vesículas.
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