Os inibidores do TTC40 englobam uma gama de compostos químicos que interagem com várias vias de sinalização para impedir indiretamente a atividade funcional da proteína. Um desses mecanismos envolve inibidores da quinase que têm como alvo as proteínas cinases que podem fosforilar o TTC40, levando assim a uma redução da sua atividade. Especificamente, acredita-se que os inibidores das proteínas cinases modulam o estado de fosforilação do TTC40, uma modificação que é crítica para a sua função. Ao impedir esta fosforilação, estes inibidores prejudicam a atividade funcional do TTC40. Outro conjunto de inibidores actua através da obstrução de determinadas vias que estão potencialmente a montante do TTC40. Por exemplo, sabe-se que os inibidores que têm como alvo a via das fosfoinositídeos 3-quinases (PI3K)/AKT ou o alvo mamífero da rapamicina (mTOR) estão envolvidos na regulação e estabilidade das proteínas. Quando estas vias são inibidas, é provável que a atividade funcional do TTC40 diminua devido à interrupção dos eventos de sinalização que poderiam levar à fosforilação do TTC40 ou a outras modificações pós-traducionais.
Outros efeitos inibitórios sobre o TTC40 são conseguidos através da modulação da via MAPK. A inibição selectiva da MEK, que é uma quinase a montante na via de sinalização ERK, pode levar a uma diminuição da atividade do TTC40 se este for um efector a jusante desta via. Do mesmo modo, a inibição das cinases JNK e p38 MAP também pode resultar numa redução da atividade do TTC40, partindo do princípio de que o TTC40 é influenciado pelo stress e pelas respostas inflamatórias reguladas por estas cinases. Outros inibidores, como os inibidores da CDK, afectam o ciclo celular, o que pode influenciar indiretamente a função do TTC40 se este estiver implicado na regulação do ciclo celular. Ao interromperem a progressão do ciclo celular, estes inibidores diminuem efetivamente o papel do TTC40 se este estiver de facto associado a processos dependentes do ciclo celular.
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