TR2 Inibidores

Os inibidores comuns da TR2 incluem, entre outros, o GW501516 CAS 317318-70-0, a rosiglitazona CAS 122320-73-4, o bexaroteno CAS 153559-49-0, a ostarina CAS 841205-47-8 e o raloxifeno CAS 84449-90-1.

Os inibidores do TR2 consistem, em grande parte, em compostos que influenciam indiretamente a sinalização dos receptores nucleares e a regulação dos genes. O TR2, enquanto recetor de hormona nuclear, faz parte de uma rede mais vasta de factores de transcrição que regulam uma grande variedade de genes envolvidos no desenvolvimento, no metabolismo e na homeostasia. A modulação indireta da atividade do TR2 envolve principalmente compostos que interagem com outros receptores nucleares ou vias de sinalização que podem interferir com a regulação genética mediada pelo TR2. Por exemplo, os agonistas dos receptores PPAR (Peroxisome Proliferator-Activated Recetor), como o GW501516 e a rosiglitazona, modulam o metabolismo lipídico e a homeostase da glicose. Estes compostos podem influenciar indiretamente o TR2, alterando o ambiente transcricional em que o TR2 funciona. Do mesmo modo, os agonistas do Rev-Erbα/β, como o SR9009, que estão envolvidos na regulação dos ritmos circadianos, podem também influenciar indiretamente a função do TR2, modificando a expressão de genes que são co-regulados pelo TR2.

Os moduladores selectivos dos receptores de androgénios (SARM), como o LGD-4033 e a Ostarina, modulam as vias dos receptores de androgénios. Dada a natureza interligada da sinalização dos receptores nucleares, estes SARM podem potencialmente influenciar a atividade do TR2. Além disso, os agonistas do RXR, como o Bexaroteno, podem afetar a sinalização de outros receptores nucleares que se heterodimerizam com o RXR, incluindo o TR2. Os moduladores selectivos dos receptores de estrogénio (SERM), como o tamoxifeno e o raloxifeno, bem como os antagonistas dos receptores de estrogénio, como o enclomifeno e o clomifeno, modulam as vias dos receptores de estrogénio. Estas vias podem cruzar-se com a sinalização do TR2, influenciando assim potencialmente a regulação dos genes mediada pelo TR2.