Os inibidores químicos da TMC6 podem interferir com a sua funcionalidade através de vários mecanismos que afectam o transporte de iões e a integridade da membrana. O itraconazol inibe a enzima lanosterol 14α-demetilase, que é crucial para a síntese do ergosterol. Uma vez que o ergosterol é um componente vital de certas membranas celulares, a sua depleção pode alterar a composição e a funcionalidade da membrana onde o TMC6 actua. A amilorida, como diurético poupador de potássio, inibe os canais de sódio, o que pode perturbar o equilíbrio iónico na membrana celular e, consequentemente, afetar as funções da TMC6 relacionadas com os canais iónicos. Do mesmo modo, o ácido flufenâmico e o ácido niflúmico, ambos AINE, inibem os canais de cloreto, o que pode afetar o papel da TMC6 no transporte de iões cloreto através da membrana celular.
O bepridil, um bloqueador dos canais de cálcio, pode inibir os canais de cálcio dependentes da voltagem, perturbando potencialmente as vias de sinalização dependentes do cálcio que podem influenciar a atividade da TMC6. Em contrapartida, a glibenclamida tem como alvo os canais de potássio sensíveis ao ATP, alterando potencialmente os processos de transporte de iões aos quais a TMC6 está associada. A bumetanida, um diurético de ansa, inibe o cotransportador Na-K-2Cl, o que pode afetar o equilíbrio dos iões sódio, potássio e cloreto, crucial para a função da TMC6. O hexametónio, ao bloquear os receptores nicotínicos da acetilcolina, pode afetar indiretamente os processos de transporte de iões que envolvem a TMC6. A capsazepina, ao antagonizar o recetor TRPV1, pode afetar os mecanismos de transporte de iões em que a TMC6 é um fator. O tosilato de Clofilium, que bloqueia os canais de potássio dependentes da voltagem, e a mefloquina, que bloqueia a comunicação entre as junções de hiato, podem influenciar a comunicação celular e os processos de transporte de iões associados à TMC6.
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