Os activadores de TFG funcionam predominantemente influenciando os receptores adrenérgicos ou os receptores de prostaglandina E2, que estimulam ainda mais a adenilato ciclase para elevar os níveis intracelulares de cAMP. Este aumento do AMPc pode ativar a proteína quinase A (PKA), que depois fosforila e ativa a proteína de ligação ao elemento de resposta ao AMPc (CREB).
A CREB, sendo um fator de transcrição, pode atuar sobre o gene Nfkbia, que codifica a IκBα. O IκBα é um inibidor da via do NF-κB, com o qual se sabe que o TFG interage. Por conseguinte, a ativação de IκBα aumenta indiretamente a atividade funcional de TFG através do controlo da atividade da via NF-κB. Esta ativação indireta de TFG através da modulação da via NF-κB é um mecanismo comum partilhado entre os activadores de TFG identificados.
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