TEX19.2 Ativadores

Os activadores comuns de TEX19.2 incluem, entre outros, a Forscolina CAS 66575-29-9, o Cloridrato de Isoproterenol CAS 51-30-9, o Salbutamol CAS 18559-94-9, o Hemissulfato de Terbutalina CAS 23031-32-5 e a Dobutamina CAS 34368-04-2.

Os activadores químicos de TEX19.2 iniciam uma cascata de eventos intracelulares que conduzem à sua ativação através da fosforilação. A forskolina, um diterpeno, actua como ativador estimulando diretamente a adenilil ciclase, que catalisa a conversão de ATP em cAMP. O aumento dos níveis de AMPc resulta na ativação da proteína quinase A (PKA), uma enzima chave que fosforila o TEX19.2, activando-o assim. Outros activadores funcionam de forma semelhante, aumentando os níveis intracelulares de AMPc e activando subsequentemente a PKA. Por exemplo, o isoproterenol e o salbutamol, classificados como agonistas beta-adrenérgicos, ligam-se aos respectivos receptores, desencadeando uma resposta acoplada à proteína G que culmina no aumento do AMPc e na fosforilação do TEX19.2 mediada pela PKA. A terbutalina actua através de uma via paralela, visando também os receptores beta-adrenérgicos para elevar o AMPc e ativar a PKA, que por sua vez visa o TEX19.2.

Além disso, a dobutamina, outro agonista beta-adrenérgico, contribui para a ativação do TEX19.2 através de um mecanismo semelhante que envolve os receptores beta-adrenérgicos e a subsequente ativação da PKA. Os inibidores das fosfodiesterases, como o IBMX e o Rolipram, impedem a degradação do AMPc, assegurando uma atividade sustentada da PKA e a fosforilação contínua do TEX19.2. A Toxina da Cólera, ao ativar permanentemente a subunidade alfa da Gs, provoca um aumento persistente do AMPc e uma ativação prolongada da PKA, que fica então disponível para fosforilar o TEX19.2. Os análogos da adrenalina, como a epinefrina, estimulam os receptores adrenérgicos, provocando um aumento do AMPc e da ativação da PKA, facilitando assim a fosforilação do TEX19.2. Os prostanóides, incluindo a Prostaglandina E1 (PGE1) e a Prostaglandina E2 (PGE2), activam os receptores E-prostanóides que aumentam os níveis de AMPc e de PKA, permitindo à PKA fosforilar e ativar o TEX19.2. Por último, o Glucagon, ao ligar-se ao seu recetor específico, provoca um aumento do AMPc e ativa a PKA, que, por sua vez, pode fosforilar o TEX19.2, promovendo a sua ativação.