Os activadores do TEX13B funcionam através de uma variedade de mecanismos para aumentar a sua atividade em contextos celulares. Os compostos que aumentam os níveis intracelulares de AMPc exemplificam uma classe de tais activadores. Estas moléculas activam a adenilil ciclase ou imitam a ação do AMPc, o que resulta na ativação da proteína quinase A (PKA). Em seguida, a PKA fosforila alvos a jusante, levando potencialmente a uma maior atividade do TEX13B. Do mesmo modo, as elevações do nível de GMPc exercem os seus efeitos através da ativação da proteína quinase G (PKG), que também pode fosforilar substratos e, assim, modular a função do TEX13B. Estas vias, mediadas por nucleótidos cíclicos, representam um mecanismo fundamental pelo qual o TEX13B pode ser indiretamente ativado através da fosforilação de proteínas associadas ou da alteração do microambiente da proteína.
Além disso, a atividade da TEX13B pode ser influenciada por alterações nos níveis de cálcio intracelular. Os ionóforos de cálcio elevam diretamente as concentrações de cálcio nas células, o que pode ativar proteínas cinases e fosfatases dependentes do cálcio, levando à modulação da TEX13B. Outros compostos podem aumentar o stress oxidativo nas células, provocando alterações nas vias de sinalização e aumentando potencialmente a atividade do TEX13B através de mecanismos indirectos. Além disso, os inibidores das tirosina-quinases e das fosfodiesterases contribuem para a regulação das cascatas de fosforilação que podem ter efeitos a jusante sobre a TEX13B.
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