A proteína TECPR2 funciona num ambiente celular complexo, onde a sua atividade é potencialmente influenciada por várias vias de sinalização. Os compostos que aumentam os níveis intracelulares de segundos mensageiros, como o AMPc, podem ativar cinases como a PKA, que, por sua vez, pode fosforilar proteínas a jusante que interagem com a TECPR2, levando potencialmente à sua ativação funcional. Do mesmo modo, os compostos que aumentam o cálcio intracelular podem ativar cinases dependentes do cálcio e outras proteínas que podem interagir com o TECPR2 ou provocar modificações pós-traducionais do mesmo, influenciando assim a sua atividade. Além disso, os compostos que inibem fosfatases específicas podem conduzir a um estado de fosforilação sustentada na célula, que pode afetar a atividade da TECPR2 através de interacções proteína-proteína alteradas ou de outros mecanismos reguladores.
Além disso, a modulação das vias de sinalização lipídica através da alteração da atividade de enzimas como a fosfolipase C ou a PI3K pode levar a alterações nos efectores a jusante, possivelmente afectando a função da TECPR2. Por exemplo, a inibição da PI3K pode resultar numa atenuação da sinalização da AKT, o que pode ter repercussões nas proteínas que estão funcionalmente ligadas a esta via, incluindo a TECPR2. Além disso, a inibição de cinases como a CaMKII ou a MEK1 pode provocar alterações no panorama da fosforilação celular, o que pode levar indiretamente à ativação da TECPR2 através de uma complexa rede de interacções de sinalização e mecanismos de feedback.
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