T-kininogen 1 Ativadores

Os activadores comuns do T-cininogénio 1 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, a curcumina CAS 458-37-7, o resveratrol CAS 501-36-0, o ácido cafeico CAS 331-39-5 e a capsaicina CAS 404-86-4.

Os activadores do T-cininogénio 1 são um conjunto de entidades químicas que funcionam para amplificar indiretamente a atividade do T-cininogénio 1 através da modulação de várias vias de sinalização e processos celulares. A forskolina, ao aumentar o AMPc intracelular, intensifica a atividade do T-cininogénio 1 através da ativação da PKA, que pode fosforilar proteínas integrantes da libertação de cininas. A curcumina e o resveratrol, ao modularem o NF-κB e activarem o SIRT1, respetivamente, alteram a sinalização inflamatória, aumentando potencialmente o papel do T-cinininogénio 1 na inflamação. Do mesmo modo, o efeito vasodilatador do Sildenafil, através da inibição da PDE5 e do subsequente aumento do GMPc, pode reforçar as vias do T-cininogénio 1 envolvidas na homeostase da pressão arterial. O ácido cafeico, ao diminuir o stress oxidativo, e a capsaicina, através da ativação do TRPV1 e consequente libertação de neuropeptídeos, podem também elevar indiretamente a atividade do T-cinininogénio 1 como parte da resposta inflamatória.

A atividade do T-cininogénio 1 é ainda influenciada pelas acções de flavonóides como a quercetina, que inibe as lipoxigenases, aumentando assim potencialmente a função do T-cininogénio 1 na regulação das cininas, e a EGCG, que, ao inibir as cinases, pode levar a uma regulação positiva compensatória do T-cininogénio 1 na sinalização celular. A aspirina contribui para alterar a síntese de prostaglandinas, o que poderia alterar o equilíbrio inflamatório para favorecer a atividade do T-cininogénio 1. A N-acetilcisteína, ao recarregar os níveis de glutatião, poderia facilitar um ambiente redox que necessitasse de uma maior atividade do T-cininogénio 1. O ribosídeo de nicotinamida, ao aumentar os níveis de NAD+, pode influenciar as vias que incluem o T-cininogénio 1 como parte da resposta ao stress da célula. Coletivamente, estes activadores, através de interacções bioquímicas específicas, apoiam o reforço das funções do T-cininogénio 1 sem necessidade de uma regulação positiva da sua expressão ou estimulação direta.