syncytin-B Ativadores

Os activadores comuns da sincitina-B incluem, entre outros, o β-Estradiol CAS 50-28-2, a progesterona CAS 57-83-0, a forskolina CAS 66575-29-9, a hidrocortisona CAS 50-23-7 e o ácido retinóico, todos trans CAS 302-79-4.

Os activadores da sincitina-B englobam uma gama de compostos químicos que amplificam indiretamente a função fusogénica da sincitina-B, influenciando várias vias de sinalização e processos celulares. Os estrogénios, como o estradiol, podem reforçar a atividade da sincitina-B aumentando a expressão do gene ERVFRD-1 através da interação com elementos responsivos aos estrogénios. Do mesmo modo, a progesterona, outra hormona essencial na gravidez, poderia aumentar o papel da sincitina-B na fusão celular, actuando sobre os elementos de resposta à progesterona nas regiões reguladoras do gene. A forskolina e o AMPc, ao aumentarem os níveis de AMPc intracelular, podem ativar a PKA, o que pode levar a eventos de fosforilação que, em última análise, aumentam a capacidade fusogénica da sincitina-B. O fator de crescimento epidérmico (EGF) ativa o seu recetor para iniciar cascatas de sinalização que apoiam o papel da sincitina-B no desenvolvimento da placenta, enquanto a hidrocortisona, um glucocorticoide, pode influenciar a atividade da sincitina-B através de elementos de resposta aos glucocorticóides. O ácido retinóico também pode contribuir para a ativação da sincitina-B, influenciando os processos de diferenciação celular e potencialmente regulando positivamente o ERVFRD-1.

Além disso, a atividade da sincitina-B pode ser reforçada por substâncias químicas que influenciam a síntese e a estabilidade das proteínas. Os activadores da sincitina-B consistem em várias entidades químicas que estimulam indiretamente a capacidade funcional da sincitina-B através de diferentes mecanismos celulares e moleculares. O estradiol, um potente estrogénio, poderia aumentar a atividade da sincitina-B modulando a expressão do gene ERVFRD-1 através de elementos responsivos aos estrogénios, que se sabe estarem envolvidos no desenvolvimento da placenta e na regulação da fusão celular. Postula-se que a progesterona, que é vital durante a gravidez, aumenta a função da sincitina-B ao interagir com elementos de resposta à progesterona que podem influenciar a transcrição do gene ERVFRD-1. Compostos como a forskolina e o AMP cíclico (AMPc) são capazes de aumentar as concentrações intracelulares de AMPc, activando assim a proteína quinase A (PKA), que, por sua vez, pode iniciar cascatas de fosforilação que resultam no reforço funcional da sincitina-B. Do mesmo modo, o fator de crescimento epidérmico (EGF) pode ativar o seu recetor, conduzindo a uma cascata de sinalização que potencialmente promove o papel fusogénico da sincitina-B, crucial para o desenvolvimento das células placentárias.