Os activadores químicos da SSXB9 incluem uma variedade de compostos que iniciam uma cascata de eventos intracelulares que conduzem à ativação da proteína através da fosforilação. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) é um potente ativador da proteína quinase C (PKC) e, após a exposição ao PMA, a PKC torna-se ativa e pode fosforilar diretamente a SSXB9. Do mesmo modo, a forskolina, ao aumentar os níveis intracelulares de AMP cíclico (AMPc), ativa indiretamente a proteína quinase A (PKA). A PKA pode então fosforilar a SSXB9, aumentando assim a sua atividade. A ionomicina, através da sua capacidade de aumentar os níveis de cálcio intracelular, pode ativar cinases sensíveis ao cálcio, que, por sua vez, fosforilam e activam o SSXB9. A tapsigargina actua de forma semelhante, elevando o cálcio citosólico, que ativa cinases capazes de fosforilar o SSXB9.
O isoproterenol e a epinefrina funcionam ambos através da ligação aos receptores beta-adrenérgicos, o que leva a um aumento dos níveis de AMPc na célula e à subsequente ativação da PKA, que depois fosforila o SSXB9. A anisomicina ativa as proteínas quinases activadas pelo stress (SAPK), que também são capazes de fosforilar o SSXB9, resultando na sua ativação. O dibutiril-cAMP e o 8-Br-cAMP são análogos do cAMP que activam a PKA, promovendo a fosforilação do SSXB9. Sabe-se que o ácido ocadaico e a calicilina A inibem as proteínas fosfatases, como a PP1 e a PP2A; a inibição por estes compostos impede a desfosforilação do SSXB9, mantendo efetivamente o seu estado fosforilado e ativo. Cada produto químico, através do seu modo de ação único, assegura a ativação do SSXB9, quer fosforilando-o diretamente, quer mantendo o seu estado de fosforilação, crucial para a sua atividade funcional na célula.
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