SSXB2 Ativadores

Os activadores comuns do SSXB2 incluem, mas não se limitam a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 e Ácido Okadaico CAS 78111-17-8.

Os activadores químicos da SSXB2 podem iniciar uma variedade de vias de sinalização nas células, frequentemente através da fosforilação desta proteína, que modula a sua atividade. O 12-miristato 13-acetato de forbol, por exemplo, pode ativar a proteína quinase C (PKC), um interveniente fundamental em muitas cascatas de sinalização. A PKC, uma vez activada, pode fosforilar o SSXB2, alterando assim a sua função na célula. Do mesmo modo, a forskolina pode aumentar os níveis intracelulares de AMPc, levando à ativação da proteína quinase A (PKA), outra quinase capaz de fosforilar o SSXB2. Esta via de ativação é ainda apoiada por compostos como a 3-Isobutil-1-metilxantina e o Dibutiril AMPc, que impedem a degradação do AMPc ou actuam como análogos do AMPc, respetivamente, aumentando assim a atividade da PKA e a subsequente fosforilação do SSXB2.

A sinalização do cálcio também desempenha um papel crucial na regulação do SSXB2. A ionomicina pode aumentar as concentrações de cálcio intracelular, o que pode ativar cinases dependentes de cálcio que fosforilam o SSXB2. A tapsigargina funciona de forma semelhante, induzindo a libertação de cálcio das reservas intracelulares e activando cinases dependentes do cálcio que podem fosforilar o SSXB2. Além disso, vários inibidores, como o ácido okadaico, o ortovanadato de sódio e a calicilina A, podem impedir a desfosforilação do SSXB2. Ao inibir as proteínas fosfatases, estes compostos mantêm o SSXB2 num estado fosforilado e ativo. Além disso, a anisomicina ativa as proteínas quinases activadas pelo stress, que podem ter como alvo e fosforilar o SSXB2. O Fator de Crescimento Epidérmico (EGF) estimula o seu recetor para iniciar uma cascata que envolve múltiplas cinases que também podem levar à fosforilação do SSXB2, integrando-o nas vias de sinalização do fator de crescimento.