SOXN Ativadores

Os activadores comuns da SOXN incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o PMA CAS 16561-29-8, o cloridrato de isoproterenol CAS 51-30-9, o IBMX CAS 28822-58-4 e a isonomia CAS 56092-82-1.

Os mecanismos bioquímicos de ativação da SOXN envolvem uma cascata de eventos intracelulares desencadeados por vários activadores químicos. Por exemplo, os compostos que estimulam a adenilil ciclase resultam num aumento dos níveis de AMPc, que por sua vez pode aumentar a atividade transcricional da SOXN devido à fosforilação da CREB, uma proteína intimamente envolvida na regulação da expressão genética. Do mesmo modo, quando a PKC é activada por determinadas moléculas, desencadeia uma cadeia de sinalização a jusante que pode culminar no aumento da atividade da SOXN, uma vez que a PKC influencia os factores de transcrição que regulam a expressão genética, incluindo os relacionados com a SOXN. Além disso, os agonistas beta-adrenérgicos funcionam aumentando as concentrações de AMPc, reforçando assim potencialmente a atividade da SOXN através das vias de sinalização da PKA, que são conhecidas por modular a atividade dos principais factores de transcrição.

Contribuem ainda mais para a complexidade da ativação da SOXN os compostos que afectam os níveis de cálcio intracelular. Os ionóforos de cálcio, ao aumentarem a concentração celular de iões de cálcio, podem estimular indiretamente a SOXN através de cascatas de sinalização que respondem ao cálcio, incluindo as cinases dependentes da calmodulina, que são fundamentais na regulação dos processos de transcrição. Noutra frente, os derivados metabólicos, como o ácido retinóico, têm a capacidade de regular a expressão genética através dos seus receptores, o que poderia levar a uma maior atividade da SOXN, influenciando a regulação da transcrição. Além disso, a modulação da sinalização intracelular através da inibição de certas cinases ou da inibição da GSK-3 mediada pelo lítio, resultando na ativação da via de sinalização Wnt, poderia também aumentar a atividade da SOXN, afectando a função dos factores de transcrição. Os agentes de remodelação da cromatina aumentam ainda mais a expressão da SOXN, aumentando a acessibilidade da maquinaria de transcrição, enquanto os estrogénios primários modulam a expressão genética e promovem potencialmente a atividade da SOXN através dos seus receptores.