Os inibidores que visam a atividade funcional da SMIM10 (small integral membrane protein 10) são caracterizados pela sua capacidade de interferir com várias vias de sinalização e processos celulares em que a SMIM10 está direta ou indiretamente envolvida. Ao perturbar as actividades das cinases através da inibição de cinases de largo espetro, a atividade funcional da SMIM10 é afetada, uma vez que é provável que interaja com cinases em cascatas de sinalização. Os inibidores específicos que visam as vias PI3K/AKT e ERK podem levar a uma diminuição da atividade da SMIM10, presumivelmente devido à sua posição subsequentes nestas redes de sinalização. Além disso, a modulação da via de sinalização p38 MAPK por inibidores específicos é outra via através da qual a atividade de SMIM10 pode ser indiretamente reduzida. Isto é complementado por compostos que visam a COX-2, o que pode levar a alterações na síntese de prostaglandinas, afectando assim o meio de sinalização em que a SMIM10 opera.
Além disso, a atividade do SMIM10 pode ser influenciada pela inibição do mTOR, um regulador mestre do crescimento e metabolismo celular, sugerindo uma potencial ligação entre o SMIM10 e a sinalização mTOR. Outra via que pode afetar a atividade da SMIM10 é a sinalização dependente de PKC, em que os inibidores podem levar a uma diminuição da atividade da SMIM10, alterando o estado de fosforilação dos alvos subsequentes. Os inibidores das cinases MEK/ERK e NUAK contribuem ainda mais para o panorama da inibição indireta da SMIM10, afectando as respectivas vias de sinalização. Os inibidores da cinase da cadeia leve da miosina e os que alteram a via de sinalização RhoA/ROCK também são capazes de influenciar a atividade de SMIM10 através de alterações na dinâmica do citoesqueleto, indicando uma possível ligação entre SMIM10 e a morfologia celular. Além disso, a inibição da sinalização JNK pode diminuir indiretamente a atividade de SMIM10, o que pode ser crítico em contextos em que SMIM10 faz parte dos mecanismos de resposta ao stress.
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