Date published: 2025-12-21

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SLIC1 Inibidores

Os inibidores comuns do SLIC1 incluem, entre outros, a genisteína CAS 446-72-0, a esturosporina CAS 62996-74-1, a wortmannina CAS 19545-26-7, o LY 294002 CAS 154447-36-6 e o PD 98059 CAS 167869-21-8.

Os inibidores químicos da proteína SLIC1 incluem uma variedade de compostos que têm como alvo diferentes cinases e vias de sinalização com as quais a proteína está envolvida. A genisteína pode servir como inibidor das tirosina quinases, que são parte integrante dos processos de fosforilação nas células. A inibição destas cinases pela genisteína pode levar a uma redução dos fenómenos de fosforilação que são necessários para o bom funcionamento da SLIC1. Do mesmo modo, a estaurosporina, um inibidor não seletivo das proteínas cinases, pode perturbar uma vasta gama de vias de sinalização dependentes da fosforilação, prejudicando assim potencialmente a atividade do SLIC1. A inibição de largo espetro da esturosporina pode afetar a atividade da SLIC1 ao impedir a fosforilação essencial da própria proteína ou dos seus parceiros de interação.

Compostos como a wortmannina e o LY294002, que são inibidores específicos da fosfoinositídeo 3-quinases (PI3K), podem suprimir a via PI3K/Akt. Se a SLIC1 estiver associada a esta via, a inibição por estes produtos químicos pode reduzir a sua atividade. De forma semelhante, o PD98059, um inibidor da MEK, e o U0126, que tem como alvo a MEK1/2, podem diminuir a atividade da SLIC1 se esta estiver envolvida na via MAPK/ERK. O SP600125 e o SB203580, inibidores da c-Jun N-terminal kinase (JNK) e da p38 MAP kinase, respetivamente, podem diminuir a atividade da SLIC1 se esta estiver ligada às vias de sinalização JNK ou p38 MAPK. Por último, o Go6983, o GF109203X, o cloreto de queleritrina e o LY333531, que inibem a proteína quinase C (PKC) e as suas isoenzimas específicas, podem levar a uma redução da atividade da SLIC1, impedindo os mecanismos de regulação mediados pela PKC. A inibição da PKC, seja de largo espetro ou específica da isoenzima, pode alterar o estado funcional da SLIC1, dependendo da sua dependência da PKC para uma atividade adequada.

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