SEC22A Inibidores

Os inibidores comuns de SEC22A incluem, entre outros, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Exo1 CAS 461681-88-9, Nocodazole CAS 31430-18-9, Monensin A CAS 17090-79-8 e Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3.

Os inibidores químicos de SEC22A podem exercer os seus efeitos inibitórios através de vários mecanismos, visando diferentes aspectos da maquinaria celular de que SEC22A depende para a sua função. A brefeldina A, por exemplo, perturba a estrutura do aparelho de Golgi ao inibir o fator de ADP-ribosilação, um componente crítico para a formação de vesículas, impedindo assim a participação de SEC22A no transporte de vesículas. Do mesmo modo, o Exo1 inibe o complexo Exocyst, que é responsável pela ligação das vesículas e pela exocitose, processos que envolvem o SEC22A. O papel do Nocodazole na inibição da polimerização dos microtúbulos impede o movimento das vesículas ao longo das vias do citoesqueleto, dificultando as funções de transporte vesicular do SEC22A. Também direccionada para o aparelho de Golgi, a monensina altera os gradientes iónicos essenciais para a formação e secreção de vesículas, o que leva a uma inibição do papel de tráfico do SEC22A.

Continuando com este tema, o Dynasore interfere com a cisão das vesículas do Golgi através da inibição da dinamina, bloqueando assim as vias de transporte que envolvem o SEC22A. A citocalasina D contribui para a inibição ao interromper a polimerização da actina, um componente-chave da integridade do citoesqueleto que o SEC22A utiliza para o movimento vesicular. A inibição do fator 1 de resistência ao BFA do Golgi pelo Golgicida A perturba a função do ARF, conduzindo ao comprometimento do tráfico de vesículas e inibindo assim o SEC22A. A perturbação do citoesqueleto de actina é também o mecanismo pelo qual o ML141 e a Latrunculina B inibem a SEC22A, uma vez que afectam a Cdc42 e a polimerização da actina, respetivamente, prejudicando a maquinaria de transporte de vesículas. O Jasplakinolide, por outro lado, estabiliza os filamentos de actina de tal forma que impede a sua dinâmica necessária, inibindo a SEC22A ao afetar o movimento das vesículas e os processos de secreção. Por último, o Salubrinal e a Tunicamicina perturbam a regulação da síntese proteica e a glicosilação ligada à N, respetivamente, ambas essenciais para o bom funcionamento das proteínas que interagem com a SEC22A, levando a uma inibição do seu papel na formação e no tráfico de vesículas.