SEC16L Ativadores

Os activadores comuns da SEC16L incluem, entre outros, o sal de tetralítio da guanosina 5'-O-(3-tiotrifosfato) CAS 94825-44-2, o sal dissódico da adenosina 5'-trifosfato CAS 987-65-5, a brefeldina A CAS 20350-15-6, a angiotensina II [Sar1 Ile8] CAS 67724-27-0 e o 8-bromo-cAMP CAS 76939-46-3.

O sal tetralítico de guanosina 5'-O-(3-tiotrifosfato) é um análogo não hidrolisável de GTP conhecido por ativar proteínas de ligação a GTP que são cruciais para os processos de formação de vesículas que as proteínas SEC16 coordenam. O sal dissódico de adenosina 5'-trifosfato funciona como um análogo não hidrolisável do ATP, potencialmente activando ATPases que podem interagir com ou modular a função da SEC16L, sugerindo uma via indireta para aumentar a atividade da proteína na célula. O Fator de Crescimento Epidérmico (EGF) é outro exemplo; liga-se ao seu recetor e inicia uma cascata de sinalização, particularmente a via MAPK/ERK, que é conhecida por influenciar vários processos celulares, incluindo o tráfico de vesículas. Esta via pode ter efeitos a jusante em proteínas como a SEC16L, modificando o ambiente celular em que operam. A brefeldina A, por outro lado, perturba a estrutura e a função do aparelho de Golgi, o que poderia levar a um aumento compensatório do tráfico de ER para Golgi, envolvendo potencialmente SEC16L no processo.

O análogo do cAMP 8-Br-cAMP ativa a proteína quinase A (PKA), o que pode levar à fosforilação de proteínas que podem interagir ou modular o papel do SEC16L no tráfico de vesículas. Entretanto, compostos como a ionomicina e a tapsigargina alteram a homeostase do cálcio na célula, afectando as cinases e fosfatases dependentes do cálcio que podem modular a atividade do SEC16L. Através dessa modulação, estes activadores influenciam indiretamente a função do SEC16L na formação e no tráfico de vesículas. A dinâmica dos microtúbulos, essencial para o transporte intracelular, pode ser afetada por agentes como o Nocodazole, que desestabiliza os microtúbulos, e o Taxol, que os estabiliza. Estes agentes poderiam, consequentemente, afetar os processos de tráfico dependentes dos microtúbulos a que o SEC16L pode estar associado. A monensina é um ionóforo que perturba o transporte intracelular e pode levar a alterações nos sistemas de tráfico celular, aumentando potencialmente a atividade do SEC16L.