SCYL1 Ativadores

Os activadores comuns de SCYL1 incluem, entre outros, L-α-Lecitina, gema de ovo, altamente purificada CAS 8002-43-5, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8 e Ácido Okadaico CAS 78111-17-8.

A SCYL1 pode influenciar a atividade da proteína através de uma variedade de mecanismos que modulam o seu estado de fosforilação. A fosfatidilserina, um componente natural da membrana celular, pode ativar cinases quando se transloca do folheto interno para o folheto externo da membrana. Estas cinases podem fosforilar a SCYL1, levando à sua ativação. A forskolina, ao estimular diretamente a adenilil ciclase, aumenta os níveis intracelulares de AMPc, que por sua vez ativa a proteína quinase A (PKA). Sabe-se que a PKA fosforila uma série de proteínas e que a SCYL1 poderia estar entre os seus alvos. Do mesmo modo, o dibutiril AMPc, um análogo do AMPc, pode penetrar nas células e ativar a PKA, resultando potencialmente na fosforilação e ativação do SCYL1. A ionomicina aumenta os níveis de cálcio intracelular, o que pode ativar a calmodulina e as proteínas quinases dependentes de cálcio/calmodulina (CaMK), levando possivelmente à fosforilação do SCYL1.

O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) imita o diacilglicerol e ativa a proteína quinase C (PKC), que pode ter como alvo o SCYL1 entre os seus vários substratos. Inibidores como o ácido ocadaico e a calicilina A impedem a ação das proteínas fosfatases PP1 e PP2A, que normalmente desfosforilam as proteínas, mantendo assim o SCYL1 num estado fosforilado e ativo. Os factores de crescimento, como o fator de crescimento epidérmico (EGF), iniciam uma cascata de eventos ao ligarem-se aos seus receptores, levando à ativação da via MAPK/ERK, que pode fosforilar o SCYL1. A ligação da insulina ao seu recetor desencadeia uma cascata de sinalização que ativa a via PI3K/AKT e a AKT pode fosforilar o SCYL1. O peróxido de hidrogénio funciona como uma molécula de sinalização que pode ativar cinases capazes de fosforilar o SCYL1. A anisomicina, ao inibir a síntese proteica, também ativa a via da JNK, que pode levar à fosforilação do SCYL1. A espermina, através da sua modulação dos canais iónicos e das cinases, pode alterar a fosforilação do SCYL1. Cada uma destas substâncias químicas, através das suas interacções únicas com as vias celulares, contribui para a regulação do estado de ativação do SCYL1.