Sall3 Inibidores

Os inibidores comuns de Sall3 incluem, entre outros, o éter bis-(2-cloroisopropílico) CAS 108-60-1, o ácido hidroxâmico de suberoilanilida CAS 149647-78-9, o cloridrato de VU 0357017 CAS 1135242-13-5, a clorotiazida CAS 58-94-6 e o TBB CAS 17374-26-4.

Os inibidores de Sall3 incluem um conjunto diversificado de substâncias químicas que influenciam indiretamente a função do fator de transcrição Sall3. Estes compostos podem atuar através de vários mecanismos, tais como a modificação do panorama epigenético, a alteração das modificações pós-traducionais das proteínas, a alteração da estabilidade das proteínas ou a alteração da localização celular do Sall3. A capacidade dos inibidores da DNA metiltransferase, dos inibidores da histona desacetilase e dos inibidores da histona metiltransferase para remodelar o ambiente da cromatina pode ter efeitos a jusante nas actividades reguladoras da transcrição da Sall3, facilitando ou dificultando a sua capacidade de se ligar ao ADN e de ativar ou reprimir a expressão genética.

Por outro lado, os inibidores do bromodomínio podem afetar a interação entre histonas acetiladas e leitores de cromatina, alterando o recrutamento de coactivadores ou corepressores necessários para a transcrição mediada por Sall3. Os inibidores da proteína quinase e da proteína fosfatase podem alterar o estado de fosforilação da Sall3 ou das suas proteínas co-reguladoras, o que pode modular a sua atividade, localização ou interação com outros componentes celulares. Os compostos que inibem a via da ubiquitina-proteassoma podem levar a níveis alterados de proteínas que regulam ou interagem com a Sall3, afectando assim o seu resultado funcional. Além disso, os inibidores das proteínas de choque térmico, dos factores de iniciação da transcrição, da RNA polimerase II e dos mecanismos de transporte nuclear podem diminuir indiretamente a expressão dos genes regulados pela Sall3 ou afetar a presença nuclear e a disponibilidade da Sall3 para interagir com os seus genes alvo. Cada um destes mecanismos reflecte as vias indirectas através das quais a atividade da Sall3 pode ser modulada sem visar diretamente a própria proteína.