Os inibidores do proteassoma MG132, a epoxomicina e o bortezomib actuam impedindo a via da ubiquitina-proteassoma, um sistema celular de eliminação de lixo, que pode resultar na acumulação involuntária de proteínas, incluindo o RNF151. Esta situação ocorre quando a degradação específica das proteínas é interrompida, permitindo potencialmente que a proteína em questão persista e exerça as suas funções durante períodos prolongados. Na frente epigenética, os inibidores da histona desacetilase, como o butirato de sódio e a tricostatina A, bem como os inibidores da DNA metiltransferase, como a 5-azacitidina, alteram a paisagem da cromatina. Fazem-no desenrolando o material genético fortemente compactado, promovendo assim um estado favorável à transcrição que pode elevar a expressão de genes como o RNF151. O antioxidante ditiocarbamato de pirrolidina entra na luta inibindo a ativação do NF-κB, um regulador principal de numerosos genes, o que poderia alterar os padrões de expressão de uma variedade de proteínas, incluindo potencialmente o RNF151.
Do mesmo modo, as vias de sinalização são visadas por inibidores específicos, como o SB203580 e o SP600125, que reduzem a atividade das vias p38 MAPK e JNK, respetivamente. Estas vias estão frequentemente implicadas na resposta celular ao stress e à inflamação e a sua inibição poderia recalibrar o equilíbrio da expressão proteica na célula. Nesta mesma linha, os inibidores da PI3K, como o LY294002 e a Wortmannin, exercem os seus efeitos atenuando a cascata de sinalização AKT, uma via crítica em muitos processos celulares, incluindo a sobrevivência e o crescimento das células, o que poderia influenciar os níveis de RNF151. O ácido retinóico exerce a sua influência ligando-se aos receptores nucleares para modular a expressão genética. Este envolvimento pode levar a uma cascata de eventos genéticos e celulares que podem culminar na alteração da expressão do RNF151.
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