PHF7 Inibidores

Os inibidores comuns do PHF7 incluem, mas não se limitam a LY 294002 CAS 154447-36-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, SB 203580 CAS 152121-47-6, SP600125 CAS 129-56-6 e Bortezomib CAS 179324-69-7.

Os inibidores químicos do PHF7 funcionam através de várias vias mecanicistas para modular a atividade da proteína. O LY294002 e a Wortmannin são ambos inibidores das fosfoinositídeos 3-quinases (PI3K), que desempenham um papel fundamental na sinalização celular. Ao inibir as PI3Ks, estes produtos químicos podem alterar a via de sinalização AKT a jusante, que pode estar envolvida na regulação da atividade do PHF7. A rapamicina, que tem como alvo a via mTOR, também pode afetar a função do PHF7, uma vez que a mTOR é fundamental para o crescimento celular e o metabolismo, vias das quais o PHF7 pode fazer parte. O bortezomib e o MG132 são inibidores do proteassoma que impedem a degradação das proteínas ubiquitinadas, conduzindo a uma acumulação que pode perturbar várias vias de sinalização e afetar potencialmente a função do PHF7, se esta exigir a regulação do turnover proteico.

O PD98059 e o U0126 têm como alvo a MEK, que está a montante das cinases reguladas por sinal extracelular (ERKs). Estes inibidores impedem a ativação de ERK, o que pode alterar o estado de fosforilação das proteínas e pode afetar a atividade de PHF7 se esta for regulada através da sinalização ERK. O SB203580 e o SP600125 inibem a p38 MAP quinase e a c-Jun N-terminal quinase (JNK), respetivamente, o que pode modificar o estado de fosforilação das proteínas e alterar a ativação dos factores de transcrição que são relevantes para a atividade do PHF7. O Dasatinib, um inibidor das cinases da família Src, e o Imatinib, que tem como alvo as cinases BCR-ABL, c-Kit e PDGFR, podem modular várias vias de sinalização que podem ter um papel na regulação do PHF7. Por último, a Roscovitina, um inibidor da quinase dependente da ciclina (CDK), pode afetar a atividade do PHF7, alterando potencialmente os eventos de fosforilação dependentes do ciclo celular.